Leergedeelte 3.5

1. Verduidelik kortliks wat sistiese fibrose is en hoe dornase-alfa werk om die probleem op te los.

Sistiese fibrose is genetiese metaboliese siekte (Verhoogde DNase 1) wat lei tot verlaagde sekresies in verskeie organe en die ergste simptome kom voor in die lugweë.

RhDNase 1 hidroliseer proteïene in brongiale mukus om vloeibaarheid te verbeter en dus die sekresie daarvan te verbeter.

2. Verduidelik kortliks wat neonatale respiratoriese noodsindroom is, wat die algemene behandelingstrategieë behels en hoe kortisoon en eksogene surfaktante werk om die probleem op te los.

Dit is n siekte wat oppervlakaktiewe stof wat die lugweg bedek en noodsaaklik is vir gaswisseling, word eers kort voor geboorte gevorm, wat kan veeroorsaak dat die longe plat val en tot die dood kan lei in premature babas.

Suurstof om oksiginering te verseker en n ventilator kan gebruik word om positiewe druk te implementer.

Maar wanneer daar verhoogde suurstof oor langtermyn toegedien is lei dit tot retinale skade en blindheid.

Die geneesmiddels vir die behandeling is eksogene surfaktante:  beraktant, poraktant alfa.  Kortikosteroïede (betametasoon) is ook profilakties aan moeder voor kraam toegedien om baba se surfaktant produksie te iniseer 24 uur voor kraam.

3. Wat is die rol van suurstofterapie by neonatale respiratoriese noodsindroom?  Wat behels die gevare van suurstoftoksisiteit?

Die rol van die suurstof is om oksiginering te verseker en n ventilator kan gebruik word om positiewe druk te implementer.Maar wanneer daar verhoogde suurstof (bo nnormale vlakke en wat nie gemonitor word nie) oor langtermyn toegedien is, lei dit tot  retinale skade en blindheid. Daarom moet die suurstof monitering baie deeglik en gereeld gedoen word.

4. Verduidelik kortliks wat neonatale apnee is en hoe die metielxantiene werk om die probleem op te los.  Watter metielxantiene word gebruik?

Dit kom voor wanneer die asemhalingsentrum in brein nog nie volledig ontwikkel het om voordurende asemhaling te stimuleer nie.

Metielxantiene (Kaffeïen, teofillien) word gebruik vir die behandeling omdat dit stimuleer jou sentrale senuwee stelsel wat naamlik jou asemhaling sentrum in die medulla is.

Leergedeelte 3.4

1. Wat is die algemene oorsake van rinitis en rinoree?

Rinitis en Rinoree oorsake:

• Chemiese of geneesmiddel skade
• Koue of hitte
• Infeksie
• Allergiee
• Fisiese skade

2. Watter geneesmiddelgroepe kan by die behandeling van rinoree gebruik word?  Noem voorbeelde by elke groep.

• a1agoniste wat dien as dekogestante = Oxymetasolien
• Antimuskarieniese middels en antihistamiene = Prometasien
• Masselstabiliseerders = Natruimchromoglikaat
• Kortikosteriode= Betametasoon
• Diverse middels= stoom

3. Hoe verskil die dekongestante onderling ten opsigte van werkingsmeganisme en werkingsduur?  Hoe word hulle tipies toegedien?

Die werkings meganisme van al die dekogestante is dieselfe, naamlik om die vasokonstruksie te veroorsaak sodat die mucus se viskositeit kan afneem.

Die werkings duur kan vir jou n idee gee van hoe gereeld die middels geneem moet word.

Kortwerkende middels = (4-6 ure) Fenielefrien

Intermiediere middels = (8-10 ure) Xilometasolien

Langwerkende middels = (12 ure) Oksimetasolien

Hierdie middels moet verkieslik topikaal (drupel, sproei) toegedien word sodat dit n direkte effek kan veroorsaak. As dit oraal toegedien word ontstaan daar meer newe-effekte.

4. Wat is rhinitis medicamentosa?  Hoe word dit behandel?

Dit is n terugslagrinitis wat ontaan agv die oordosering van Topikale middels. Daar word chronies behandel met dekogestante wat vasokontriksie veroorsaak en die premanente behandeling veroorsaak gebreklikke bloedverskaffing en skade aan die bloedvate en tot inflamasie lei. Dit veroorsaak ook dat die bloedvate nie meer n reaksie gaan toon teenoor die a1 reseptore nie en hulle word dan dus onreaktief.

Jy behandel hierdie kondisie met kortermyn kurses van kortikosteroide. Staak eers die geruik van dekogestante end an gaan een neusholte eers gespeen word en herstel sodat jy nog kan asem haal deur die ander neusholte, want sodra die staking van dekogestante plaasvind veroorsaak dit dat die neus weer toe is en voel.

5. Hoe verskil die eerste en tweede generasie antihistamiene ten opsigte van die werkings­meganismes waarvolgens rinitis en rinoree verlig word?  Wat is die voordele van die tweede generasie antihistamiene?  Waarom behoort hulle nie gebruik te word om verkouerinitis te verlig nie?

Eerste generasie antihistamiene kom meer in verkoue preperate voor omdat dit muskarieniese funksies blok. Dit word gebruik vir die behandeling van Verkoue-rinitis.

Tweede generasie antihistamiene blok nie muskariene funksies nie en word dus gebruik vir die vasokontruktiewe effekte.  Slegs gebruik vir die behhandeling van allergiese-rinitis en nie verkoue-rinitis nie. Jou tweede generasie anti- histamiene het ook nie die sedatiewe effek soos jou eerste generasien middels nie.

Anti-histamiene moet nie vir verkoue-rinitis gebruik word nie omdqat dit slym/mucus-indikking kan veroorsaak, asook omdat hitamien nie n rol speel by verkoue nie maar wel Brandikinien (hoes).

6. Wanneer is kortikosteroïede, anti-allergiese middels, mesna en normale soutoplossing bruikbaar en hoe word dit toegedien?

Kortikosteroide = Behandeling van pirvinisme en word topikaal toegedien

Anti-allergiese middels = behandeling van profilakse allergies rhinitis en word topikaal toegedien

Mesna= maak taai neosale mucus vloeibaar en topikaal (neussproei)

Normale soutoplpossing = bevogtig die neus area (neussproei)

 

 

Leergedeelte 3.2

1. Gee jou eie definisie van COLS.

Dit staan vir kroniese obstruktiewe lugweg siekte. Dit is n mengsel van brogiale asma, emfiseem en chroniese brongitis wat elkeen tot gevolg lei tot kenmerke en simprome van COPD.

En die hoof effek van COPD is dat dit die pulmonere lugvloei en gaswisselnig beperk.

2. Beskryf kortliks die voorgestelde etiologie en patofisiologie van chroniese brongitis en emfiseem.

Chroniese brongitis:

Die etiologie is onbekend maar dit word wel veroorsaak deur eksterne stimuli (rook, chemikaliee, hitte ens). Dit word gejenmerk duer gereelde bakteriese lugweginfeksie, baie mukusseresie en vertraag mucus opruiming.

Emfiseem:

Dit word veroorsaak deur rook en irritante. Dit veroorsaak struktuele skade aan die brongi en alveholi, wat die lug wat ingeasem word – vasvang end us word dit dan moeilik uitgeasem.

3. Watter tipes terapie word ingesluit om ’n COLS-pasiënt te behandel?

• Staking van rook
• Inenting (vaccinate) teen influenza infeksie en ander bree spektum van bakteriese infeksies.
• Vir hiposie = gee suurstof inhalasies
• Om longkapasiteit te verbeter = gereelde ligte tot matige oefening
• Voorsien brongodilatore om lugwee obstruksie te behandel.
• Om die mucus te Verdun = stoom / rehiralisering

4. Waarom is ipratropium meer effektief by die behandeling van chroniese brongitits as by die behandeling van brongiale asma?

Ipratopium word gebruik vir die brongodilatoriese effekte wat dit voorsien. Dit word slegs vir asma gebruik as jou B2-agoniste teenaangedui is. Die middle se effek op die vagussenuwee speel ook n belangrikke rol.

5. In watter opsig hou die skeletspier-effekte van teofillien voordele in by die behandeling van COLS?

As gevolg van die effekte wat Teofillien het op die diagragma veroorsaak dit kontraksie om dit te versterk. Dit help dus dan veral met COPD pasiente om die ventilasie te verbeter in die gevalle van dispnee en hipoksie.

6. Wat is die rol van suurstofterapie by COLS?

Suurstofterapie se hofdoel tydens COPD is om hiposie (die gevoel dat jy te min suurstof het ) te verbeter en op so manier dus die simptome van n COPD- lyer te verlig.

Leergedeelte 2.5

1. Gee 'n kort en kritiese verduideliking van die rasionaal om fluvoksamien ('n selektiewe serotonienheropname remmer (SSRI) te gebruik in die behandeling van Covid pasiente.  Jou antwoord moet toepaslike verwysings sowel as in-teks verwysings he.

Die gebruik van die middle is om die produksie van inflammatoriese sitokiene te verminder. Dus sal dit n rol speel met COVID tydens die simptome wat ervaar word soos – hoes, met n seer keel, vel uitslag of irritasie op die vel, koors, ens.

Inflamasie is n gswelde rooi reaksie van die liggaam as n verdedigings meganisme teen siektes. Daarom sal Fluvoksamien goed wees met die behandeling van sekere Covid simptome.

SSRI's behandel depressie deur die vlakke van serotonien in die brein te verhoog. Dus in die onsekere tye waarons almal onsself in bevind sal die middle ook kan gebruik word as n anti-depressant. Serotonien is een van die chemiese boodskappers (neurotransmitters) wat seine tussen breinsenuweeselle (neurone) dra. SSRI's blokkeer die herabsorpsie (heropname) van serotonien in neurone.

Leergedeelte 2.4

1. Wat beteken die term “endotelium-afhanklike” vasodilatasie vir jou? Verduidelik.

Dis die belangrikste stimulasie vir NO-vrystelling kom van skuifspanning af. Dit is veroorsaak deur die toename in bloedsnelheid en lei tot vasodilatasie. Die vasodilatasie is eweredig aan die hoeveelheid NO wat deur die endoteel vrygestel word.

2. As ons praat van die NOS-ensieme, wat beteken “konstitueel” en “geïnduseerde” ensieme, en wat is die patologiese en fisiologiese implikasies hiervan?

iNOS- stel voor transkripsie-induksie (induseerbaar) wanneer dit aan inflammatoriese mediators blootgestel isen daar is (geen sintese). Dit word nie deur kalsium gereguleer nie.

eNOS en Nnos- Saam uitgedruk,voortdurend geproduseer ongeag selle se behoeftes en  geen sintese is afhanklik van kalsiumregulering nie. Sitosoliese kalsium vorm komplekse met kalmodulien, bind aan eNOS en nNOS en word geaktiveer.

3. Verduidelik hoe NO tot die noodlottige patologie van septiese skok bydra.

Sepsis is 'n sistemiese inflammatoriese reaksie wat deur infeksie veroorsaak word. Sommige komponente in bakterieë soos endotoksiene, sitokiene en tumornekrose - veroorsaak die vorming van iNOS in die makrofage, T-selle en hepatosiete. Die NO vorming lei tot skok, erge hipertensie en moontlike dood.

4. Watter outakoïede se meganisme van werking berus op effekte op die guanilielsiklase-cGMP-stelsel?

Stikstofoksied

5. NO kan vir die sel toksies wees.  Watter maniere het die liggaam om hierdie nadelige effek van NO teen te werk?

Daar is glutatione teenwoordig en dit is beskermend teenoor weefselskade wat deur piroksinitriet veroorsaak word en tot gevolg ook weeefselskade veroorsaak tydens die inflasie proses. (peroksinitriet inhibeer proteïen funksie)

6. Noem ‘n manier hoe NO pro-inflammatories kan optree.  Gee voorbeelde waar dit voor- of nadele sal hê.

NO stimuleer die sintese van inflammatoriese prostaglandiene deur COX-2-pathway te aktiveer. Prostaglandiene het vasodilatoriese effekte wat dan saam met NO, vaskulêre deurlaatbaarheid verhoog en dit lei tot perivaskulêre edeem.

Oormatige NO-produksie lei tot weefselbesering.

7. In watter moontlike neurologiese en psigiese siektes is NO betrokke?

• Beroerte
• Parkinson's siekte
• Amyothropic lateral sclerosis

Leergedeelte 2.2

1. In watter siektetoestande is angiotensinogeenvlakke verhoog?  Wat is die implikasies hiervan?

Hipertensie en hartversaking

In die siekte toestande is daar ‘n oor aktiwitweit van RAAS wat daartoe lei = dat meer angiotensien II in die liggam en die produksie angiotensinogeen sal verhoog.

Omdat daar nou meer angiotensinogeen teenwoordig is (vir vorming van angiotensien II) sal dit die siekte toetstand vererger agv sy vasokonstruktiewe effekte.

2. Wat is die rede daarvoor dat middels wat die angiotensienstelsel deur werking op angiotensienreseptore rem, minder newe-effekte het as die wat AOE rem?

Omdat dit die negatiewe terugvoer meganisime van ANG II blok wat jou renin vrystelling verhoog. Bradykinin aktiwiteite verhoog (as in oormaat verhoog) erge hoes en angio-edema kan veroorsaak en angiotensien I reseptor blokkers het ‘n laer insedensie van hoes ook.

Die middels is ook gekontra-indikeerd in swangerskap agv fetale nierbeskadiging wat kan ontstaan.

3. Op watter wyse het AOE-remmers ‘n tweevoudige meganisme van werking by die behandeling van hipertensie?

AOE-remmers het ‘n invloed op die angiotensien II sisteem en die bradikinien sisteem = tweevoudige meganisme van werking.

Met die angiotensiensisteem middels veroorsaak dat die AOE geinhibeer word wat lei tot ‘n afname in die vorming van angiotensien II. Hierdie sal dan die bloeddruk verlaag. Die inhibisie veroorsaak ook dat bradikinien nie omgeskakel kan word in onaktiewe metaboliete toe nie (oormaat bradikinien) en dit veroorsaak vasodilatasie en laer bloeddruk.

4. Op watter tipe angiotensienreseptore werk losartan en soortgelyke middels?  Het hulle enige effekte, direk of indirek, op ander angiotensien II-reseptore?

Hulle bind die AT1-reseptor wat in vaskulêre gladdespier en byniere voorkom.

5. Wat is die fisiologiese effekte van kiniene op arterieë en vene?  Speel ander outakoïede ‘n rol in hierdie werking?  Verduidelik.

Hulle verwyd die vene en atriums. Ander outokoïede (stikstofoksied, vasodilatoriese prostaglandiene (PGE2 & PGI2)) speel ook n rol as bemiddelaar in hierdie aksie.

 

6. Watter reseptor is waarskynlik die mees betrokke in die klinies-belangrike effekte van kiniene?

B2-blokkers

7. Op watter wyse is natriuretiese peptiede moontlik effektief in die behandeling van hipertensie, asook kongestiewe hartversaking?

Natriuretiese peptiede veroorsaak 'n toename in natriumuitskeiding en die vloei van urine. Hierdie lei tot 'n afname in bloedvolume.

Natriuretiese peptiede veroorsaak ook vasodilatasie= afname in arteriële bloeddruk. Al hierdie sal effektief wees in die behandeling van hipertensie en  kongestiewe hartversaking.

8. Wat is neprilisien en wat is die rasionaal om sy aktiwiteit te inhibeer by die behandeling van hartversaking. Kan jy die middel noem wat sodanig gebruik word. Verwys ook na leereenheid 1 waar julle ook met die spesifieke middel te doen gekry het.

Neprilisien metaboliseer ANP & BNP. Deur die aktiwiteit te inhibeer= die effekte van ANP en BNP verleng wat vasodilatasie tot gevolg het. Daar is ook ander meganismes om hartuitwerp en perifere weerstand te verlaag en die meganismes kan lei tot natriurese en diurese en spanning op hartversaking verlig.

Sacubitril is die gewenste geneesmiddel en word in kombinasie met Valsartan gebruik. Valsartan is ‘n ACE-inhibeerder= wat artriële dilatasie veroorsaak (LE 1). Die kombinasie van die twee middels word vir behandeling van hartversaking gegee.

9. Gee voorbeelde van endotelium-afgeleide vasodilatore en vasokonstriktore.

• Vasodilators: Bosentan. (endoteelantagonis)
• Vasokonstriktors: Endotelien 1, 2 + 3.