• Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

DA agonis.

Cholinergiese antagonis.

• Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

DA metaffinoiede potensieerder

• Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.

MAO-B remmers, wat die afbraak van DA verminder en so die konsentrasie DA in die striatum verhoog.

Safinamied wat Glutamaat vrystelling verlaag sowel MAO-B remmer.

Adenosien A2a antagonis om inhibisie effek van adenosien op D2 te verminder.

COMT-remmer om die omskakeling van l-dopa na 3OMD te verminder sodat meer l-dopa beskikbaar is.

• Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?

Broomkriptien, Pramipeksool en ropinirole is nie ergotderivate nie – nuwer middel.

• Maak ‘n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

D1 -

D2 – Afname in R is hoof oorsaak vir Parkinsonisme se siekte. Amantadien; ropinirool, broomkriptien,

D3 - pramipeksool

D4 -

D5 -

• Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?

Pramipeksool;

MAO-B – remmers; dit voorkom die ontwikkeling van parkinsonisme tydens NTPT behadeling.

• Wat is die belang van Monoamienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

Dit verhoog die konsentrasie dopamien teenwoordig in die SSS.

• Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?

Die COMT ensiem breuk l-dopa af na  3OMD toe. Om hierdie reaksie te blok beteken dat meer l-dopa teenwoordig is om meer dopamien te vorm en die gewenste effek van verlaagde dopamien agv parkinsonisme teen te werk.

• Hoe werk Istradefilien?

Dit is ‘n adenosien A2a antagonis om D2 reseptorfunksie te op-reguleer.

• Bespreek die werkingsmeganisme van safinamied

Dit is ‘n tweeledige meganisme waar glutamaat vrystelling verminder word (om DA konsentrasie te verhoog) sowel DA aktiwiteit verhoog deur MAO-B inhibisie.