Stel m.b.v. jou handboeke ‘n klassifikasie op van die middels wat as antidepressante gebruik word.

Monoamien Oksidase Inhibeerders	Tranielsipromien Moklobemied Fenelsien Selegilien
Selektiewe Serotonien heropname remmers	Fluoksetien Paroksetien Fluvoksamien Setralien Sitalopram Esitalopram
Serotonien en Noradrenalien heropname remmers	Venlafaksien Duloxentien Levomilnaccipran
Selektiewe Noradrenalien heropname remmers	Reboksetien
Tetrasikliese en unisikliese anti-depressante	Mianserien Mirtasepien Bupropioon Amoxapine
Seretonien reseptor modulators	Nefasodoon Trasodoon Vortioksetien
Sirkadiese ritme reguleerders	Agomelatien
Trisikliese anti-depressante	Sekondêre amiene: Nortriptilien Desimipramien Lofepramien
	Tersiêre amiene: Amitriptillien Imipramien Trimipramien Chloorimipramien Dotiëpien Butriptilien

Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

• Meeste van die middels verhoog Serotonien en Noradrenalien konsentrasies by die sentrale sinapse deur een van die volgende; heropname remming, blokkering van pre-sinaptiese outoreseptor of afbraakremming. Hulle grootste funksie is dus om heropname te blokkeer en die spesifieke neurotransmitter wat gewoonlik Noradrenalien of Serotonien is te verhoog.

Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn?  Wat is die rede hiervoor?

• Dit vat ongeveer 2-3 weke vir anti-depressante om te werk en dat daar ‘n terapeutiese effek voorkom, die rede hiervoor is dat daar reeds ‘n verlaging van Serotonien in die persoon is dus moet die geneesmiddel eers die Serotonien opbou om ‘n effek te kry, aangesien die Noradrenalien en Serotonien sisteme funksioneel moet wees om ‘n effek te ontlok. Dit kan ook wees as gevolg van die multipotente werking op monoamine reseptore wat dus nie-spesifieke verhoging van Noradrenalien en Serotonien veroorsaak.

Hoe verskil die TAD’e en die selektiewe serotonienheropname remmers (SSRI’s) van mekaar:

	Effektiwiteit	Newe-effekte	Veiligheid
Trisikliese anti-depressante (TAD)	Die geneesmiddels benodig titrasie tot minimum effektiewe dosis om dus ‘n effek te ontlok.	Impotensie Versteurde visie Midriase Palpitasies Tagikardie Konstipasie Droe mond Gewigstoename	Oordosis kan baie gevaarlik wees en selfs fataal. Dit veroorsaak dus die volgende: Agitasie Delirium Neuromuskulêre irriteerbaarheid Konvulsies Koma
Selektiewe serotonien heropname remmers (SSRI)	Die geneesmiddels kan dadelik met die volle dosis begin word om ‘n effek te ontlok.	Meer kardiotoksies Insomnia Tremore Spysverterings kanaal steurnisse Hoofpyn Verlaging in libido Seksuele disfunksie Angs	Hulle is baie veiliger om te gebruik aangesien hulle newe-effek profiel baie beter is en akute dosering nie so erg soos die ander geneesmiddels is nie.

Hoe werk mirtasepien?

• Dit is ‘n Noradrenalien en spesifieke serotonien anti-depressant. Die geneesmiddel blok α2 reseptore wat dus Noradrenalien en Serotonien vrystelling bevorder. Die Histamien (H1) reseptore en α1 reseptore word ook geinhibeer, terwyl daar ‘n indirekte stimulasie van 5-HT1A is. Blokkering van 5-HT3 en 5-HT2A.

Hoe werk venlafaksien?

• Beide die Serotonien en Noradrenalien heropname word geinhibeer en dus meer potent vir 5-HT as vir NA.

Hoe werk agomelatien?

• Die geneesmiddel herstel die liggaam se bioritmes. Primêre agonis op melatonien 1 en 2 reseptore en ‘n antagonis op 5-HT2C reseptore. Die melatonien is ‘n byproduk van van Serotonien en wat dus verantwoordelik is vir die regulering van die biologiese klop. Die melatonien herstel dus hierdie ritmes, want tydens depressie word die sirkadiese ritmes versteur. Daarom beïnvloed depressie melatonien afskeiding.