Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

Asetielcholien inhibeerders en dopamien agoniste.

Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

Dit is ‘n metaffinoïed potensieerder van DA wat dus lei tot sy 3 werkingsmeganismes: ‘n verhoogde DA vrystelling, verhoogde DA sintese en blokkeeer die heropname van DA. Hy het ook ‘n antidiskinetiese effek (verlaag onwillekeurige bewegings) deur soos ‘n NMDA antagonist op te tree. Amantadien is ook ‘n A₂ adenosien (wat D₂ se reseptorfunksies inhibeer) antagonis wat indirek D₂ se reseptorfunksies verhoog.

Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.

Selektiewe MAO-B inhibeerders het DA as ‘n substraat voorkeur wat veroorsaak dat dit die DA konsentrasies indirek verhoog in die SSS deur die monoamien-oksidase (wat dopamien metaboliseer/afbreek) te inhibeer.

Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?

• Ergotderivate: Broomkriptien
• Nie-ergotderivate: Pramipeksool en ropinirool

Maak ‘n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

• Broomkriptien is ‘n gedeeltelike D₂ agonis
• Pramipeksool het ‘n affiniteit vir D₃ reseptore
• Ropinirool is ‘n D₂ agonis
• Amantadien is ‘n metaffinoïed potensieerderder van DA

Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?

MAO-B remmers soos Selegilien en Rasagilien, sowel as moontlik pramipeksool, dit verwys na die relatiewe behoud van neuronale struktuur en / of funksie as ‘n mate van profilakse. In die geval van 'n voortdurende besering ('n neurodegeneratiewe besering) impliseer die relatiewe behoud van neuronale integriteit 'n vermindering in die tempo van neuronale verlies oor tyd en lei tot neurodegredasie.

Wat is die belang van Monoamienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

Hierdie middels het ‘n selektiewe voorkeur vir DA as ‘n substraat en verhoog die konsentrasie van DA indirek deur MAO-B te inhibeer, wat DA gewoonlik metaboliseer.

Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?

COMT metaboliseer l-dopa na 3-O-mtieldopa (3OMD) wat kompeteer met l-dopa vir aktiewe transportprosesse end us lei tot ‘n verswakte terapeutiese respons met l-dopa. So, ‘n COMT-remmer verleng die werkingsduur van l-dopa deur sy Vervoer te versnel en te verhoed da thy in die perifere plasma gemetaboliseer word, wat sodoende ook sy biobeskikbaarheid verbeter. Hierdie middels word dus saam met l-dopa gegee as ‘n addisionele middel, bv. Entakapoon.

Hoe werk Istradefilien?

Dit is ‘n adenosien A_2A antagonis wat gebruik is as addisionele terapie vir die aan-af effek wat mense op levo-dopa/karbidopa ervaar.

Bespreek die werkingsmeganisme van safinamied

Dit het 2 werkingsmeganismes wat bestaan uit DA aktiwiteit verhoog deur sy heropname te inhibeer deur ‘n potente omkeerbare MAO-B remmer te wees, asook deur glutamaat se vrystelling te verlaag.

Bronne:

Brand, L. 2021. Parkinsonism. Unpublished Lecture notes on eFundi. [PowerPoint Presentation]. Study Unit 8, FKLG 312. Potchefstroom, NWU.

Katzung, B.G., 2018. Basic & Clinical Pharmacology. 14th ed. United States of America: McGraw-Hill Education.