HANNES NIEUWOUDT
Blog #12
17 May 2021, 11:46
1) Klassifikasie van middels gebruik as anti-depressante.
1.1) Trisikliese anti-depressante
Die tersiere amiene
- amitriptillien
- imipramien
- trimipramien
- chloorimipramien
- dotiepien
- butriptillien
Die sekondere amiene
- nortriptilirn
- desimipramien
- lefopramien
1.2) Die mono-amienoksidase inhibeerders (MAOI's)
- Trianielsipromien
- Moklobemied
1.3) Selektiewe seritonien heropname inhibeerders (SSRI's)
- Fluoksetien
- Paroksetien
- Fluvoksamien
- Sertralien
- Esitalopram
1.4) Seretonien en noradrenalien heropname inhibeerders (SNRI's)
- Venlafaksien
- Dulexetien
1.5) Selektiewe noradrenalien heropname remmers (NARI's)
- Reboksetien
1.6) Tetrasikliese en unisikliese anti-depressante
- Mianserien
- Mirtasepien
- Bupropioon
1.7) Seritonien reseptor moduleerders
- Trasodoon
- vortioksetien
1.8) Sarkadiese ritme reguleerders
- Agomelatien
2) Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?
Die anti-depressante inhibeer die heropname van spesifieke neurotransmitters by selektiewe reseptore, wat daartoe lei dat die spesifieke neurotransmitter se konsentrasie verhoog by die senuwees in die brein.
3) Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn? Wat is die rede hiervoor?
Dit neem ongeveerd vier tot ses weke vir anti-depressante om hulle volle terapeutiese effekte te werk te bring.
In mense met depressie is G-Proteiene geneig m te akkumuleer in lipied "rafts" (areas in die membraan ryk in cholesterol). Hier het hulle nie toegang tot AMP wat hulle nodig het om te funksioneer nie. Anti-depressante akkumuleer met tyd in hierdie "rafts" met tyd en die G-proteiene word minder. Die stadige uit beweeg van die G-proteiene uit die "rafts" na plekke in die membraan waar hulle beter kan funksioneer is heel moontlik die rede waarom dit so lank neem vir anti-depressante om te werk
4) Hoe verskil die TAD’e en die selektiewe serotonienheropname remmers (SSRI’s) van mekaar t.o.v.: Effektiwiteit, Newe-effekte en Veiligheid ?
| TAD | SSRI's |
|
Effektiwiteit; TAD het gemengde blokkerende aktiwiteit teen NET en SERT |
Effektiwiteit; Hoogs selektiewe blok van SERT Min effek op NET |
|
Newe-effekte; Sedasie (weens H1 inhibering) Simpatomimeties; tremore, insomnia (weens NA heropname verlaging) Cholinergies; visiesteurnisse,droe mond, konstipasie, urienretensie,verwarring (weens M-blokkering) Psigose; kan manie presipiteer Konvulsies Metabolies-endokrien; massatoename, seksuele steurnisse |
Newe-effekte; Nie sederend Simpatomimeties; tremore, insomnia (weens NA heropname verlaging) SVK steurnisse Metabolies-endokrien; massaverlies (weens verlaagde H1 aktiwiteit) Ekstrapirimidale simptome; Naalde en spelde gevoel, kriewelrigheid, rustelose bene Ontrekkingdsindroom
|
|
Veiligheid; Kan koma veroorsaak, is kardiotoksies en kan konvulsies tot gevolg he (verlaag drumpel waarde van konvulsies)
|
Veiligheid; CYP450 inhibering dus baie geneesmiddel interaksies.
|
5) Hoe werk mirtasepien, venlafaksien en agomelatien?
Mirtasepien
Noradrenalien en spesifieke seritonien anti-depressant, blok alfa2, seritonien 2A en seritonien 3 reseptore.
Die blok van alfa 2 reseptore verhoog beide noradrenalien(autoreseptor) en seritonien(heteroreseptor) vrystelling.
Indirekte stimulasie van seritonien 1A
Venlafaksien
Selektiewe blok van NET en SERT, meer potent teenoor SERT
Agomelatien
herstel die liggaam se sarkadiese ritmes. Primere agonis op melatonien 1 en 2 reseptore en 'n antagonis op seritonien 2C reseptore.