In watter siektetoestande is angiotensinogeenvlakke verhoog? 

Wat is die implikasies hiervan?

Angiotensinogeenvlakke is verhoog by hipertensie.

Hierdie vlakke word verhoog met kortikosteroiede, tiroied hormone, estrogeen en angiotensien II (dus dan ook in swanger vrouens en vrouens wat voorbehoedmiddels neem).

Dit veroorsaak dus vasokonstruksie wat ‘n toename in bloeddruk tot gevolg het wat uiteindelik kan lei tot hipertensie.

Wat is die rede daarvoor dat middels wat die angiotensienstelsel deur werking op angiotensienreseptore rem, minder newe-effekte het as die wat AOE rem?

Geneesmiddels wat AOE blok affekteer dus ander substanse soos bradikinien en substans P soos om bradikinien se afbraak na sy onaktiewe metaboliet te inhibeer.

 die afbraak van bradikinien.

As die vlakke van bradikinien verhoog dan kom brongokonstuksie (droë hoes) en angio-edeem voor. Dit beteken dan dat AOE hierdie newe-effekte sal veroorsaak.

Op watter wyse het AOE-remmers ‘n tweevoudige meganisme van werking by die behandeling van hipertensie?

Die AOE-remmers inhibeer die omskakeling van angiotensien 1 na angiotensien 2 en die angiotensien 2 reseptore se blokking lei tot vasodilatasie (verlaagde bloedruk).

‘n Verlaging in aldosteroon sekresie verlaag ook die bloeddruk omdat daar meer sout en water uitgeskei word uit die liggaam.

Hierdie remmers is ook verantwoordelik vir die inhibisie van bradikinien afbraak wat dan ‘n verhoging in prostaglandien sintese veroorsaak en wat dus ook bloeddruk vermaag.

Op watter tipe angiotensienreseptore werk losartan en soortgelyke middels? 

Het hulle enige effekte, direk of indirek, op ander angiotensien II-reseptore?

Losartan is ‘n angiotensien-II antagonis en hulle werk op AT1 reseptore en het 'n effek op AT2 reseptore ook met verlengde gebruik.

Wat is die fisiologiese effekte van kiniene op arterieë en vene?  Speel ander outakoïede ‘n rol in hierdie werking?  Verduidelik.

Kiniene veroorsaak arteriele dilatasie en veneuse kontraksie.

Ja, verskeie outakoïede wat ook ‘n rol speel, n.l. PGE2 en PGI1, natriuretiese peptiede, neurokinien A/B, substans P fosfolipase A2, ens. Die Prostaglandiene word vrygestel en veroorsaak die veneuse kontraksie.

Watter reseptor is waarskynlik die mees betrokke in die klinies-belangrike effekte van kiniene?

Bradikinien 2 reseptor

Op watter wyse is natriuretiese peptiede moontlik effektief in die behandeling van hipertensie, asook kongestiewe hartversaking?

Die peptiede verlaag atriale druk en veroorsaak vasodilatasie wat dus effektief in behandeling van hipertensie. Dit verbeter kardiale funksie tydens hartversaking deur die effek van angiotensien en aldosteroon te verlaag wat dan edeem verminder.

Wat is neprilisien en wat is die rasionaal om sy aktiwiteit te inhibeer by die behandeling van hartversaking. Kan jy die middel noem wat sodanig gebruik word. Verwys ook na leereenheid 1 waar julle ook met die spesifieke middel te doen gekry het.

Neprilisien is 'n ensiem wat natriuretiese peptiede afbreek asook ander vasoaktiewe peptiede.

'n neprilisien inhibeer (Sacubitril) stop die neprilisien werking en voorkom dan die afbraak van natriuretiese peptied en kan dan saam met Valsartan gebruik vir behandeling van hartversaking. 

Gee voorbeelde van endotelium-afgeleide vasodilatore en vasokonstriktore.

Vasodilatore: stikstofoksied, prostasiklien

Vasokonstriktore: prostaglandien H2, endotelien en tromboksaan A2