Leergedeelte 2.2

1. In watter siektetoestande is angiotensinogeenvlakke verhoog?  Wat is die implikasies hiervan?

Hipertensie en hartversaking

In die siekte toestande is daar ‘n oor aktiwitweit van RAAS wat daartoe lei = dat meer angiotensien II in die liggam en die produksie angiotensinogeen sal verhoog.

Omdat daar nou meer angiotensinogeen teenwoordig is (vir vorming van angiotensien II) sal dit die siekte toetstand vererger agv sy vasokonstruktiewe effekte.

2. Wat is die rede daarvoor dat middels wat die angiotensienstelsel deur werking op angiotensienreseptore rem, minder newe-effekte het as die wat AOE rem?

Omdat dit die negatiewe terugvoer meganisime van ANG II blok wat jou renin vrystelling verhoog. Bradykinin aktiwiteite verhoog (as in oormaat verhoog) erge hoes en angio-edema kan veroorsaak en angiotensien I reseptor blokkers het ‘n laer insedensie van hoes ook.

Die middels is ook gekontra-indikeerd in swangerskap agv fetale nierbeskadiging wat kan ontstaan.

3. Op watter wyse het AOE-remmers ‘n tweevoudige meganisme van werking by die behandeling van hipertensie?

AOE-remmers het ‘n invloed op die angiotensien II sisteem en die bradikinien sisteem = tweevoudige meganisme van werking.

Met die angiotensiensisteem middels veroorsaak dat die AOE geinhibeer word wat lei tot ‘n afname in die vorming van angiotensien II. Hierdie sal dan die bloeddruk verlaag. Die inhibisie veroorsaak ook dat bradikinien nie omgeskakel kan word in onaktiewe metaboliete toe nie (oormaat bradikinien) en dit veroorsaak vasodilatasie en laer bloeddruk.

4. Op watter tipe angiotensienreseptore werk losartan en soortgelyke middels?  Het hulle enige effekte, direk of indirek, op ander angiotensien II-reseptore?

Hulle bind die AT1-reseptor wat in vaskulêre gladdespier en byniere voorkom.

5. Wat is die fisiologiese effekte van kiniene op arterieë en vene?  Speel ander outakoïede ‘n rol in hierdie werking?  Verduidelik.

Hulle verwyd die vene en atriums. Ander outokoïede (stikstofoksied, vasodilatoriese prostaglandiene (PGE2 & PGI2)) speel ook n rol as bemiddelaar in hierdie aksie.

 

6. Watter reseptor is waarskynlik die mees betrokke in die klinies-belangrike effekte van kiniene?

B2-blokkers

7. Op watter wyse is natriuretiese peptiede moontlik effektief in die behandeling van hipertensie, asook kongestiewe hartversaking?

Natriuretiese peptiede veroorsaak 'n toename in natriumuitskeiding en die vloei van urine. Hierdie lei tot 'n afname in bloedvolume.

Natriuretiese peptiede veroorsaak ook vasodilatasie= afname in arteriële bloeddruk. Al hierdie sal effektief wees in die behandeling van hipertensie en  kongestiewe hartversaking.

8. Wat is neprilisien en wat is die rasionaal om sy aktiwiteit te inhibeer by die behandeling van hartversaking. Kan jy die middel noem wat sodanig gebruik word. Verwys ook na leereenheid 1 waar julle ook met die spesifieke middel te doen gekry het.

Neprilisien metaboliseer ANP & BNP. Deur die aktiwiteit te inhibeer= die effekte van ANP en BNP verleng wat vasodilatasie tot gevolg het. Daar is ook ander meganismes om hartuitwerp en perifere weerstand te verlaag en die meganismes kan lei tot natriurese en diurese en spanning op hartversaking verlig.

Sacubitril is die gewenste geneesmiddel en word in kombinasie met Valsartan gebruik. Valsartan is ‘n ACE-inhibeerder= wat artriële dilatasie veroorsaak (LE 1). Die kombinasie van die twee middels word vir behandeling van hartversaking gegee.

9. Gee voorbeelde van endotelium-afgeleide vasodilatore en vasokonstriktore.

• Vasodilators: Bosentan. (endoteelantagonis)
• Vasokonstriktors: Endotelien 1, 2 + 3.