Leergedeelte 2.4
Dis die belangrikste stimulasie vir NO-vrystelling kom van skuifspanning af. Dit is veroorsaak deur die toename in bloedsnelheid en lei tot vasodilatasie. Die vasodilatasie is eweredig aan die hoeveelheid NO wat deur die endoteel vrygestel word.
iNOS- stel voor transkripsie-induksie (induseerbaar) wanneer dit aan inflammatoriese mediators blootgestel isen daar is (geen sintese). Dit word nie deur kalsium gereguleer nie.
eNOS en Nnos- Saam uitgedruk,voortdurend geproduseer ongeag selle se behoeftes en geen sintese is afhanklik van kalsiumregulering nie. Sitosoliese kalsium vorm komplekse met kalmodulien, bind aan eNOS en nNOS en word geaktiveer.
Sepsis is 'n sistemiese inflammatoriese reaksie wat deur infeksie veroorsaak word. Sommige komponente in bakterieë soos endotoksiene, sitokiene en tumornekrose - veroorsaak die vorming van iNOS in die makrofage, T-selle en hepatosiete. Die NO vorming lei tot skok, erge hipertensie en moontlike dood.
Stikstofoksied
Daar is glutatione teenwoordig en dit is beskermend teenoor weefselskade wat deur piroksinitriet veroorsaak word en tot gevolg ook weeefselskade veroorsaak tydens die inflasie proses. (peroksinitriet inhibeer proteïen funksie)
NO stimuleer die sintese van inflammatoriese prostaglandiene deur COX-2-pathway te aktiveer. Prostaglandiene het vasodilatoriese effekte wat dan saam met NO, vaskulêre deurlaatbaarheid verhoog en dit lei tot perivaskulêre edeem.
Oormatige NO-produksie lei tot weefselbesering.