1) Dopamien-agoniste en anticholinergiese middels.

2)Amantadien werk deir dat Metaffinoiede die potensieerders van DA is, so dit verhoog die vrystelling en sintese van dopamien terwyl dit die heropname van DA blokkeer. Dit is ook 'n NMDA antagonis en gee dus antidiskinetiese effekte. Dit is antiviraal en blokeer Adenosien A2 aktiwiteit.

3)MAO-B inhibeerders blokkeer die afbreek van DA en verhoog so die [DA]. Adenosien A2 verhoog DA aktiwiteit. NMDA antagoniste verlaag die vrystelling van glutamaat en verhoog die [DA].

4) Broomkriptien is 'n ergotdeviraat. Pramipeksool en Ropinirol is nie.

5)Broomkriptien, Pramipeksool en Ropinirol werk almal in op D2-reseptore.

6)Neurobeskermde middels voorkom met die afbreek of vernietiging van iets. Selegilinien is een van die middels. Selegilinien vorm metaboliete wat die afbreek van dopanergiese neurone voorkom en dus voorkom die afname in dopamien en hou die bindingsetels aktief.

7)MAO-B breek dopamien af, so wanneer dit geinhibeer word verhoog dit die sinaptiese [DA].

8)COMT metaboliseer L-dopa na 3OMD toe, en dit het geen effekt op PD nie, so as COMT-remmers gebruik word, verhoed dit die omskakeling en verleng die aksies van L-dopa en gee beter bio-beskikbaarheid.

9)Adenosien A2-antagonis - verhoog DA vlakke indirek.

10)Safinamied is 'n MAO-B remmer, dus verminder dit die heropname van DA en verminder die vrystelling van glutamaat wat indirek [DA] verbeter.