1.

Hipertensie 

As angiotensinogeen vlakke verhoog, sal dit veroorsaak dat angiotensien 1 se vlakke ook verhoog, onder die invloed van renien. Die insiem ACE sal dan veroorsaak dat angiotensien 1 omgeskakel word, of lei tot die vorming van angiotensien 2. Dit sal dan die AT1 reseptore stimuleer, wat dan bloeddruk en perifere weerstand verhoog, deur vasokonstruksie. Dit lei dan tot hipertensie. 

 

 2.

As die werking van die angiotensien stelsel gerem word deur die angiotensienreseptore, sal dit slegs die pad van die angiotensien beinvloed, waar die AOE die bradikinin pad ook beinvloed. 

As die AOE gerem word, sal dit veroorsaak dat bradykinin nie afgebreek word nie, wat beteken dat dit kan lei tot bradykinin 2 reseptor gemedieerde brongokonstruksie, wat aanleiding gee tot die sogenaamde droe hoes. 

Dus sal die wat die angiotensienreseptore rem, nie hierdie slegte newe effek van die droe hoes he nie. 

3.  

Eerstens veroorsaak die AOE remmers dat agiotensien 1 nie omgeskakel word na angiotensien 2 nie, wat beteken dat dit nie deur die AT 1 reseptore die vasokonstruktiewe effek teweeg sal bring nie, wat ook sal veroorsaak dat die bloeddruk en perifere weerstand nie so sal verhoog, om aanleining te gee tot hipertensie nie. 

Tweedens kan die AOE remmers ook veroorsaak dat bradikinin nie afgebreek word nie, wat veroorsaak dat die prostagladien sintese sal verhoog, wat lei tot vasodilatasie, wat beteken dat perifere weerstand en ook bloeddruk sal verlaag. Dus sal dit help om hipertensie te voorkom. 

 

4.

Hulle werk in op angiotensien 2 tipe 1 reseptore.  Hulle het geen ander effekte op enige ander reseptore nie, hulle werk slegs in op die tipe 1 reseptore.  

 

5.

Die kiniene veroorsaak 'n verhoogde prostagladien sintese, wat dan lei tot vasodilatasie. Ja, die natriuretiese peptiede, die VIP, substans P en neurokinien A en B asook CGRP veroorsaak ook vasodilatasie. 

 

6.

Bradikinin 2 reseptore is die belangrikste. 

 

7.

Hulle is effektief teen die behandeling van hipertensie, omdat hulle vasodilatoriese effekte teweeg bring, wat beteken dat die perifere weerstand asook die bloeddruk sal verlaag. 

Hulle kan ook gebruik word teen kongustiewe hart versaking, omdat hulle vrygestel word in die atria na spanning op die hart ventrikels, wat dan lei tot veroogde glomerulere filtrasie en Na uitskeiding, asook laer renien vrystelling en laer Na absorpsie en ook 'n verlaagde effek van angiotensien en aldosteroon, wat uiteindelik lei tot behandeling van kongestiewe hart versaking. 

 

8.

Neprilisien is 'n neutrale endopeptidase verantwoordelik vir die afbraak van natriuretiese peptiede in niere, lewer en longe.  As neprilisien geinhibeer word, sal dit lei tot 'n verhoging in ANP en BNP surkulasie, dus lei dit tot 'n verhoging in glomerulere filtrasie en natruimuitskeiding, laer renien vrystelling, laer Na absorpsie en 'n laer effek van angiotensien en aldosteroon, wat beteken dit word gebruik teen hartversaking. Middel wat gebruik word is, Sacubitril. 

 

9.

Vasodilatasie: Bosentan, macitentan, sitaxsentan en ambrisentan.