Watter twee hoofgroepe middels is belangrik in die behandeling van Parkinsonisme?
Dopamienergiese middels
Anticholinergiese middels (M-antagoniste)
Hoe werk amantadien as anti-parkinsonistiese middel?
Metaffinoiede-potensieerder van DA
- toename in die vrystelling van DA
- toename in die sintese van DA
- Blokkeer heropname van DA
- NMDA antagonis (anti-diskinetiese effekte/werk bewegings steurnisse teen)
- Adenosien A2 antagonis (adenosien inhibeerder D2 reseptor funksie)
- Antiviraal
- Verbeter rigiditeit, tremoreen bradikinese, slegs effektief vir paar weke
Werkingsmeganisme van anti-parkinsonistiese middels wat dopamien konsentrasie indirek verhoog
Entakapoon
KOMT-remmer metaboliseer L-dopa na 3-O-metieldope
verhoog plasmavlakke van 3 OMD swak terapeutiese respons met L-dopa
Verleng dus werkingsduur van L-dopa. Verlaag perifere metabolisme, verbeter biobeskikbaarheid.
Selegilien
MAO-B remmer wat metabolisme van dopamien inhibeer of blok
heropname van dopamien beinvloed, verhoog dus dopamien
Watter dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?
Ergot-derivaat = Broomkriptien
Nie ergot-derivaat = Pramipeksool en Ropinirool
Spesifieke dopamien reseptore en agonis
D agoniste = Ropinirool
D gedeeltelike agoniste = Broomkriptien
D agoniste = Pramipeksool
Watter van die middels word as neurobeskermend beskou?
Selektiewe MAO-B remmers (Selegilien en Rasagilien) , D-agoniste (Pramipeksool). die middels kan nie toksiese vlakke bereik nie.
Die belang van MAO-B remmers?
Inhibeer selektief MAO-B ensiem met die gevolg dat DA metabolisme onderdruk word en dat DA vlakke in die SSS verhoog. Verhoog die DA in die liggaam, daarom word dit as addisionele behandeling gebruik.
Meganisme van werking van KOMT remmers:
KOMT metaboliseer l-dopa na 3-O-metieldopa (3OMD)
Verhoogde plasmavlakke van 3OMD lei tot ‘n swak terapeutiese respons met l-dopa (3OMD kompeteer met l-dopa vir aktiewe transport prosesse)
KOMT-remmer verleng werkingsduur van l-dopa, ↓ perifere metabolisme, wat lei tot verbeterde biobeskikbaarheid.
Hoe werk Istradefilien?
Istradefilien is 'n selektiewe adenosien A2A reseptor antagonis wat benewens carbidopa en levodopa gebruik word vir die behandeling van 'off' episodes. Die presiese werkingsmeganisme van die middel is onbekend, maar dit word vermoed dat dit die ooraktiwiteit van die striatale weg (D1 en D2 reseptore) verminder, wat die balans van basale ganglia herstel.
Dit inhibeer dus D2 funksie. En verhoed so die af episodes saam met L-dopa.
Bespreek die werkingsmeganisme van safinamide
toename in DA funksie (potente omkeerbare inhibisie van MAO-B & inhibisie van DA heropname) en ↓ Glutamaat vrystelling.