Stel m.b.v. jou handboeke ‘n klassifikasie op van die middels wat as antidepressante gebruik word.

• Trisikliese antidepressante (TAD): Tersiere amiene: Amitriptilien, imipramine, trimiptamien, chloorimipramien, dotiëpien, butriptilien; Sekondere amiene: Nortriptilien, desimipramien, lofepramien

• Monoamienoksidase inhibeerders (MAOI’s):  Omkeerbare,non-selektief: Tranielsipromien; Omkeerbaar, MAO-A selektief: Moklobemied; MAO-B selektief: Selegilien, Rasagilien

• Selektiewe serotonien heropname remmers (SSRI): Fluoksitien, paroksetien, fluvoksamien, sertraline, sitalopram, esitalopram
• Serotonien en noradrenalien heropname remmers (SNRI): Venlafaksien, duloksetien
• Selektiewe noradrenalien heropname remmers (NARI): Reboksetien
• Tetrasikliese en unisikliese antidepressante: Mianserien, mirtasepien, bupropion (unisikliese)
• Serotonien2 reseptor-moduleerders: Trasodoon, vortioksetien, nefasdoon
• Sirkadiese ritme reguleerders: Agomelatien

Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

Meerderheid van die geneesmiddels potensieër die noradrenalien of serotonien reseptore, of albei om hulle konsentrasies te verhoog by sentrale sinapse d.m.v. direkte werking (blokkade van presinaptiese a2 outoreseptore) of indirekte werkings meganismes (heropname blokkade of afbraakremming).

Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn?  Wat is die rede hiervoor?

14 - 21 dae (2 tot 3 weke) aangesien dit so lank sal neem vir die senuwee groeifaktore (BDNF) se skade om herstel te word in die hippokampus ten opsigte van neurale plastisiteit, weerstandbiedenheid en neurogenese. Dit verhoog weer die neurogenese en sinaptiese konnektiwiteit in diekortikale areas van die hippokampus. Dit kan ook wees weens die geneesmiddels se hoogs lipofiliteit en proteïen gebondenheid.

Hoe verskil die TAD’e en die selektiewe serotonienheropname remmers (SSRI’s) van mekaar t.o.v.:

	Newe-effekte	Newe-effekte	Veiligheid
TAD	Effektiwiteit is ewe goed in verskillende dosisse	Sedasie Simpatomimeties: tremore, insomnia Anticholinergies: visiesteurnisse, droë mond, konstipasie, urienretensie, verwarring KVS: ortostatiese hipotensie, disritmieë Psigoses, presipiteer manie Konvulsies Metabolies-endokrien: massatoename, seksuele steurnisse	Akute oordosis is baie gevaarlik en oordosering is lewensbedreigend: Koma, Konvulsie en Kardiotoksiteit. Baie meer newe-effekte en interaksies met ander geneesmiddels
SSRI	Effektiwiteit is ewe goed in verskillende dosisse	- Angs (akuut) - Seksuele disfunksie - Insomnia - Tremore - SVK: steurnisse - Hoofpyn - Verlaagde libido - EPS - Onttrekkingsindroom	Veiliger om te gebruik aangesien hulle minder interaksies toon met ander geneesmiddels en minder kardiotoksies is. SSRI oordosering is ook minder ernstig en hul newe-effekte verminder met verloop van behandeling.

Hoe werk mirtasepien?

Blokinhibitoriese a2 reseptore wat NA (outoreseptore) en 5-HT (heteroreseptore) vrystelling bevorder; hulle stimuleer 5-HT1a reseptore om angsiolitiese effekte te kry; hulle blok 5-HT3 reseptore vir angsiolitiese effekte en om naarheid te verminder sowel as die blokkade van 5-HT2a wat lei tot ‘n antidepressiewe effek.

Hoe werk venlafaksien?

Venlafaksien blokkeer beide 5-HT en NA heropname, met ‘n sterkte potensie vir 5-HT as vir NA, dus verhoog dit beide 5-HT en NA konsentrasies op ‘n indirekte wyse.

Hoe werk agomelatien?

Agomelatien is belangrik by die regulering van sirkadiese ritmes, dit is ‘n agonis op die melatonien reseptore (MT1 en MT2) (herstel abnormale slaapritmes), asook ‘n agonis op die 5-HT2c (antagonisme bevorder slaap en het ‘n antidepressiewe werking) reseptor.

   

Brand, L.Prof.  2021.  Study Unit 10: Antidepressants.  Unpublished lecture notes on efundi, FKLG 312.  Potchefstroom: NWU.  [PowerPoint presentation].