1. Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

• Geneesmiddels wat die dopamien aktiwiteit verhoog.
• Geneesmiddels wat die cholinergiese aktiwiteit verlaag.

2. Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

• Amantadien is 'n metaffinoïede potensieerder van DA wat beteken dat dit die vrystelling en sintese van dopamien verhoog, dit blokkeer ook die heropname van dopamien.
• Amantadien het antidiskinetiese effekte en kan gevolglik dan gesien word as 'n NMDA antagonis wat help met bewegingsteurnisse.
• Amantadien is ook 'n adenosien A2 antagonis wat beteken dat dit 'n verhoging in die dopamien vlakke veroorsaak omdat adenosien die D2 reseptorfunksie inhibeer.

3. Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamien konsentrasie op 'n indirekte wyse verhoog.

• Amantadien: Dit is 'n metaffinoïede potensieerder van DA wat beteken dat dit die vrystelling en sintese van dopamien verhoog, dit blokkeer ook die heropname van dopamien.
• Selektiewe MAO-B remmers: Dit inhibeer selektief MAO-B ensieme wat gevolglik lei tot 'n verhoging in dopamien konsentrasie in die SSS, asook die inhibisie van dopamien metabolisme.
• COMT-remmers (Entakapoon): COMT metaboliseer L-Dopa na 3-O-metieldopa (3OMD), en gevolglik het die verhoogde plasma vlakke van 3OMD 'n swak terapeutiese respons met L-Dopa, omrede hulle albei kompeteer vir die aktiewe transportprosesse. Daar kan dus gesê word dat COMT-remmers die perifere metabolisme verlaag, die biobeskikbaarheid verbeter asook die werkingsduur van L-Dopa verleng.

4. Watter van die dopamienantagoniste is ergotdevirate en watter nie?

• Ergotdevirate: Broomkriptien
• Nie-ergotdevirate: Pramipexole en Ropinirole

5. Maak 'n lys van die spesifieke dopamien reseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

• D2 Agoniste: Ropinirole en Broomkriptien
• D3 Agoniste: Pramipexole

6. Watter van hierdie middels word as neuronbeskermde middels geklassifiseer? Wat beteken dit?

Selektiewe MAO-B remmers bv. Selegilien en Rasagilien. MAO-B remmers beskerm teen die voorkoms van parkinsonisme deur te voorkom dat MPTP omgeskakel word na MPP+.

7. Wat is die belang van Monoamieneoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

MAO-B het 'n voorkeur vir dopamien as 'n substraat wat gevolglik 'n verhoging  in dopamien konsentrasie veroorsaak in die SSS.

8. Hoe werk COMT remmers in parkinsonisme?

L-Dopa word na 3-O-metieldopa (3OMD) toe gemetaboliseer deur middel van COMT. Dus lei dit na 'n verhoging in die 3OMD plasmavlakke, wat 'n swak terapeutiese respons met L-Dopa het omdat albei kompeteer vir die aktiewe transportprosesse. COMT remmers verlaag dus die perifere metabolisme, verbeter biobeskikbaarheid en verleng L-Dopa se werkingsduur.

9. Hoe werk Istradefilien?

Istradefilien, wat 'n adenosien A2 antagonis is, inhibeer die funksie van D2.

10. Bespreek die werkingsmeganisme van Safinamied.

Safinamied het 'n tweeledige werkingsmeganisme naamlik:

1. Die verhoging van dopamien aktiwiteit deur die inhibisie van dopamien heropname, asook deur die potente onomkeerbare inhibisie van MAO-B.
2. Die verlaging van glutamaat vrystelling.