Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

• Alifatiese syketting bv. Chloorpromasien
• Piperidien syketting bv. Perisiasien
• Piperasien syketting bv. Perfenasien

Alifatiese en Piperidien verbindings het dieselfde potensie en newe-effekte:

• Potensie:

• Hulle het ‘n lae potensie met min EPS

• Newe-effekte:

• Sterk anticholinergiese simptome
• Erge sedasie
• Kardiotoksies
• Sterk alpha-litiese effekte soos posturale hipotensie

Piperasien verbindings:

• Potensie:

• Het ‘n hoë potensie met meer EPS

• Newe-effekte:

• Swakker anticholinergiese simptome
• Minder sedasie
• Daar kom ook minder kardiovaskulêre newe-effekte voor
• Swakker alpha-litiese effekte

Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

• Dopamien reseptore, veral D2.
• Serotonien reseptore (5-HT2)

Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

• Atipiese middels het ‘n hoër affiniteit vir 5-HT2 reseptore en blok dus ook D2, M1, H1 en α1 reseptore, blokkeer meet 5-HT2a reseptore as D2 reseptore.
• Tipiese middels blokkeer mesolimbiese D2 reseptore.

Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

• Die serotonien en α-adrenergiese reseptore effekte, het dus ‘n impak op die ekstrapiramidale effekte, sowel as die blokkering van D2 reseptore.

Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede?

• Die D2 reseptor blokkering, want aangesien dit ouer middels is het hulle nie sommer ‘n effek op die ander reseptore nie, wat dus die EPS verbeter nie. Piperasienderivate want hulle het dus ‘n hoë potensie en kan dus meer EPS veroorsaak.

A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

• As gevolg van die blokkering van DA reseptore, sowel as M, α, 5-HT en Histamien reseptore.