Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil i.t.v. potensie en newe effekte.

• Alifatiese syketting:

• Chloorpromasien
• Lae potensie en het dus min ekstraperimidale steurnisse omdat dit nie so sterk aan D2 reseptore bind nie
• Het newe effekte soos erge sedasie, sterk anticholinergiese effekte, sterk α-litiese effekte bv posturale hipotensie en dis kardiotoksies

• Piperidien syketting:

• Perisiasien
• Dieselfde as alifatiese syketting

• Piperasien syketting:

• Flufenasien, perfenasien, trifluoperasien, perchloorperasien
• Hoë potensie en het dus meer ekstraperimidale steurnisse omdat dit ‘n hoë affiniteit het en sterk bind aan D2 reseptore
• Het swakker anticholinergiese newe effekte, swakker α-litiese effekte, minder sedasie en minder kardiovaskulêre newe effekte

Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

Die mesolimbiese D2 reseptore.

Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

Die atipiese middels blokkeer ook D2 soos die tipiese middels, maar blokkeer 5-HT 2A reseptore meer (m.a.w. met ‘n hoër affiniteit) as wat dit die D2 reseptore blokkeer.

Watter reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstraperimidale newe effekte?

Die D2 reseptore.

Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte? Wat is die rede?

Die piperasienderivate, omdat hierdie middels ‘n hoë potensie het. Dit bind dus sterk aan die D2 reseptore en het meer EPS tot gevolg.

A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

Alfa-1 blokkade wat dan sterk alfalitiese effekte soos posturale hipotensie veroorsaak.