NO word gevorm in die endotelium. NO is ook verantwoordelik vir vasodilatasie deur die aktivering van guanielsiklase wat dan die sintese van cGMP veroorsaak. cGMP ontspan die vaskulere gladdespier wat dan lei tot vasodilatasie.
Konstitueel – nNOS & eNOS; NO sintese word begin deur verhoogde sistoliese Ca konsentrasie. Dit is ‘n belangrike BP reguleerder agv vasodilatoriese effekte. Kan ook trombose veroorsaak agv die feit dat dit plaatjie aktivering inhibeer.
Geinduseerd – iNOS; Nie deur Ca gereguleer nie. Verhoging in iNOS kan aanduidend wees van septiese skok, infeksie en inflammasie.
Verhoogde sintese van NO veroorsaak hipotensie, skok en in sommige gevalle die dood.
NO, Ach, Histamien, Bradikinien, Hidralasien
NOS inhibeerders; stowwe wat die werking van NO inhibeer.
Direkte weefselskade veroorsaak NO vrystelling. NO word ook gesintetiseer in reaksie op onbekende antigene. Stimuleersintese van prostaglandiene deur aktivering van COX-2 ensiem. Veroorsaak dus vaskulere deurlaatbaarheid en dus edeem wat met akute inflammasie geassosieer word.
Die aanhoudende sintese en vrystelling van NO veroorsaak erger weefsel skade. Dit kan ook artritis vererger.
Beroerte, amiotrofiese laterale sklerose en Parkinsonisme