Watter moontlike meganismes is ter sprake by die ontstaan van toleransie teenoor chroniese alkoholinname:

Een moontlike meganisme is dat die MOAS ensiemsisteem geïnduseer word met chroniese alkohol gebruik en dit dus langer kan vat voordat alkohol n "gevoel" kan afgee.

n Ander rede is subsensitiwiteit wat ontwikkel op reseptore.

Kruistoleransie kan ook ontstaan tussen bensodiasepiene en alkohol.

 

Watter toksiese effekte het chroniese alkoholgebruik op lewer en lewermetabolisme?

Lewerfunksie neem progressief af met chroniese alkoholgebruik en hepatitis en sirrose kan onstaan. Lewerselle kan ook verhard en sodoende lewerfunksie meer belemmer.

Die proses van glukoneogenese in die lewer neem ook af en veroorsaak hipoglukemie en vetakkumulasie in veral die maag en gesig area.

Die aktiwiteit van lewermikrosomale ensieme neem toe en dit kan bydra tot interaksies met ander geneesmiddels.

 

Wat is die Wernicke-Korsakoff-sindroom en hoe word dit behandel?

Die sindroom is n chroniese geheue versteuring en word veroorsaak deur 'n gebrek aan tiamien, veral as gevolg van chroniese alkohol misbruik. Dit word behandel deur vitamien B1 terug in die liggaam te kry, met of intraveneuse toediening, of oraal, of om dit in die dieet in te sluit. Behandeling vir alkoholisme is ook 'n behandeling vir die sindroom indien die redes alkohol verwant is.

 

Wat is die fetale alkoholsindroom?

Die sindroom ontwikkel as gevolg van alkohol blootstelling gedurende die ma se swangerskap. Dit veroorsaak breinskade en groei probleme. Indien die ma alkohol inneem, bereik die etanol die baba deur die baelstring. Dit kruis ook die plasenta. n Baba het geen of min alkohol dehidrogenase ensieme nie en kan dus nie die alkohol verwerk nie. Dit het n effek op die ontwikkeling van senuwees en die afsterwing van selle. Die effekte wissel van kind tot kind, maar is onomkeerbaar. Die teratogeniese effekte sluit in verstandelike vertraging, groeigebreke, mikrokefalie, en indien die ma alkohol in die eerste trimester misbruik, ook karakteristieke onderontwikkeling van die middelste gesigsarea.

 

Hoe verskil die farmakokinetiese interaksies van akute en chroniese alkohol gebruik?

By akute alkohol misbruik verlaag die metabolisme van middels (bv fenotiasiene) en by chroniese alkohol misbruik verhoog die metaboliese transformasie van ander geneesmiddels.

 

Noem 4 geneesmiddelinteraksies met alkohol waar die farmakologiese effekte van ander middels deur alkohol gepotensieer word:

Aspirien: alkohol potensieer die antiplaatjiekleefbaarheidseffekte van aspirien 

Bensodiasepiene: etanol potensieer verdere senuweestelsel onderdrukking 

Vasodilatore: etanol verslap ook vaskulêre gladdespiere

Hipoglisemiese middels: Etanol veroorsaak hipoglukemie. Indien nog middels bygevoeg word kry die pasiënt so n lae glukemie telling dat hy/sy selfs in n koma kan ingaan.