Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

Alifatiese en piperidienverbindings: chloorpromasien
Lae potensie, min EPS / Erge sedasie / Erge anticholinerge effekte / Sterk alfa-litiese effekte (posturale hipotensie) / Kardiotoksies

Piperasienderivate: Flufenasien
Hoe potensie, meer EPS / Swakker anticholinerge effekte / Swakker alfa-litiese effekte / Minder sedasie / Minder kardiovaskulere (KVS) newe-effekte

Tioxantane: Flupentiksol
Soortgelyke farmakologiese profiel as piperasienketting fenotiasiene / Minder potent as fenotiasiene / In lae dosisse, flupentiksol gebruik by behandeling van matige depressie

Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?
Blok mesolimbiese DA₂ reseptore.
Multipotente kompeterende antagoniste: blok DA, M, α, histamine en serotonien reseptore.

Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?
Die atipiese middels se werkingsmeganisme blokkeer 5-HT_2A reseptore / is inverse agoniste op 5-HT_2A en 5-HT_2C meer as DA₂ reseptore.

Waar die tipiese middels die DA₂ reseptore blokkeer en ander soos die M -, α -, histamien – en serotonien reseptore blokkeer.

Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

Minder EPS weens limbiese lokalisering van DA₃ reseptor

Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede?

Piperasienderivate: Flufenasien, perfenasien, trifluoperasien, prochloorperasien
Butirofenoonderivate: Haloperidol en droperidol
Difenielbutielpiperidien: Pimosied
Wanneer die middel sterk aan die die DA₂ reseptore bind, het dit; ‘n verhoogde affiniteit vir die DA₂ reseptore wat lei tot verhoogde newe-effekte van die EPS.

A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?
M reseptore; anticholinerge effekte