1. Watter moontlike meganismes is ter sprake by die ontstaan van toleransie teenoor chroniese alkoholinname?

Sentrale senuweestelsel aanpassings vind plaas en veroorsaak reseptor subsensitiwiteit agv reseptor afreguleering. Spesifiek by GABA-A reseptor. Metaboliese aanpassings kan ook plaasvind van MEOS sisteem omrede ensieme induseer word en meer alcohol per tydseenheid word dan gemetaboliseer.

2. Watter toksiese effekte het chroniese alkoholgebruik op die lewer en lewermetabolisme?

Lewerfunksie word verlaag deur skadelike metaboliese byprodukte van alcohol en het dan moontlike gevaar van hepatitis(lewerinflammasie) en sirrose(lewerinflammasie en scars)

Glukoneogenese verlaaging agv lewerfunksie wat verlaag.

Lewermikrosomale ensieme se aktiwiteit word verhoog.

3. Wat is Wernicke-Korsakoff-sindroom en hoe word dit behandel?

Dit is n verstandelike gebrek(Korsakoff’s syndrome) wat gekenmerk word deur geheue versteuring en verlamming van oogspiere en word dan saam gekenmerk as wernicke-korsakoff’s syndrome. Dit kan tot koma en selfs die dood lei. Hierdie is n toestand wat voorkom met gebrek aan tiamien en word dus met parenterale tiamien behandel.

4. Wat is fetale alkoholsindroom?  Verduidelik volledig.

Fetale alkoholsindroom is wanneer n vrou tydens haar swangerskap alcohol gebruik/chronies gebruik en  dit dan teratogeniese effekte het en kan aanleiding gee tot n kind wat gebore word met sekere gebrekke en abnormaliteite. Dit sluit in toestande soos verstandelike vertraging,groeigebreke,mikrokefalie,karakteristieke onderontwikkeling van middelste gesigarea ens

Die abnormaliteite word veroorsaak deur etanol wat die plasenta kruis en die fetus se bloed alkohol vlakke verhoog dan tot dieselfde hoeveelheid as die Moeder se bloed konsentrasie. Die fetus het nie alcohol dehydrogenase ensiem se aktiwiteit nie en maak staat op die Moeder se bloed om die alkohol te metaboliseer. Die alkohol in die fetale bloedstroom induseer dan apoptotiese neurodegenerasie en veroorsaak neurale en gliale migrasie in die ontwikkelende senuwee sisteem.

5. Hoe verskil die farmakokinetiese interaksies van akute en chroniese alkoholgebruik?

Akute alcohol:  Meestal MEOS en alcohol dehydrogenase wat n rol speel omrede dit in hoe konsentrasies moet metaboliseer.

Chroniese alcohol gebruik: MEOS (ensiem) se aktiwiteit word geinduseer deur kroniese alcohol gebruik en dit veroorsaak vinniger metabolisme van alcohol.

6. Noem 4 geneesmiddelinteraksies met alkohol waar die farmakologiese effekte van die ander middels deur alkohol gepotensieer word.

Aspirien(antiplaaitjie potensieer), parasetamol (induseer Cyp 2E1),TAD’s/antideppresante en sedatief hipnotika (SSS onderdruk), vasodilatore (nog verdere bloeddruk verlaaging)