1. Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

• Geneesmiddels wat dopamien se aktiwiteit verhoog
• Geneesmiddels wat cholinergiese aktiwiteit verlaag

2. Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

• Dit is ‘n metaffinoïed potensieerder van dopamien, wat veroorsaak dat dopamien vrystelling en sintese verhoog word en dat dopamien heropname geïnhibeer word
• Dit kan ook as ‘n anti-cholinergiese middel optree
• Dit kan ook as ‘n NMDA antagonis optree, omdat dit anti-diskinetiese effekte het, wat beweging steurnisse, soos gesien in Parkinsonisme, sal verminder
• Verder kan dit ook optree as ‘n adenosien alfa-2 antagonis. Adenosien inhibeer D2 reseptor funksie, dus verbeter die antagonis D2 se reseptor funksie

3. Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamien konsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.

Amantadien:

• Metaffinoïede potensieerder van DA
• ↑ vrystelling van DA
• ↑ sintese van DA
• Blokkeer heropname van DA

Selektiewe MAO-B remmers:

• Inhibeer selektief MAO-B wat dopamine metabolisme onderdruk
• Verhoogde dopamine vlakke in die SSS

COMT-remmers:

• COMT metaboliseer l-dopa na 3OMD. Verhoogde vlakke 3OMD het ‘n swak terapeutiese respons met l-dopa omdat hulle kompeteer vir die aktiewe transport prosesse
• COMT-remmers keer dat daar kompetisie is met l-dopa, dus sal l-dopa se werkingsduur verleng
• Perifere metabolisme verlaag
• Verbeterde biobeskikbaarheid sal voor kom

4. Watter van die dopamien agoniste is ergot-derivate en watter nie?

Broomkriptien = ergotderivaat

Pramipeksool = nie ergotderivaat

Ropinirool = nie ergotderivaat

Rotigotien = nie ergotderivaat

5. Maak ‘n lys van die spesifieke dopamien reseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

Ropinirole en broomkriptien = D2-reseptor agoniste

Pramipexole = D3-reseptor agonis

Rotigotien = D1, D2 en D3 reseptor agonis

6. Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?

MAO-B remmers (soos rasagilien). Dit beteken dat die MAO-B remmer voorkom dat MPTP (1-metiel-4-feniel-1,2,3,6-tetrahidropiridien) omgeskakel word na MPP+ (N-metiel-4-fenielpyridium). Dit verlaag die progressie van die siekte deur verdere degenerasie van DA neurone te voorkom

7. Wat is die belang van Monoamienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

Dit het ‘n voorkeur vir dopamien as substraat, daarom sal die dopamien konsentrasie verhoog in die SSS.

8. Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?

Dit rem katesjol suurstof metiel transferase (COMT) wat l-dopa na 3OMD omskakel. Dus is daar verhoogde biobeskikbaarheid van l-dopa en ‘n beter terapeutiese respons van l-dopa. Dit verleng die werkingsduur van l-dopa en verlaag perifere metabolisme daarvan sodat daar meer beskikbaar is om oor die BBS te beweeg en na DA omgeskakel te kan word in die brein.

9. Hoe werk Istradefilien?

Dit is ‘n adenosien alfa-2A antagonis, wat beteken dat D2 funksie verbeter word, omdat adenosien nie die funksie van D2 kan inhibeer nie.

10. Bespreek die werkingsmeganisme van safinamied

Dit het ‘n tweeledige werkingsmeganisme:

1. Dit verhoog dopamien aktiwiteit deur potente omkeerbare inhibering van MAO-B en ook inhibisie van dopamien heropname
2. Dit verlaag glutamaat vrystelling