Leergedeelte 9.2: Klassifikasie en werkingsmeganismes van antipsigotiese middels.

BLOG#11

Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

1. Alifatiese syketting: chloorpromasien (Largactil â)
2. Piperidien syketting: perisiasien (Neulactil â)

Alifatiese en piperidienverbindings:

4. Lae potensie, min Ekstrapiramidale versteurings ( Lae potensie – Bind nie so sterk aan D2 R nie, vereis hoë dosisse).
4. Erge sedasie en gewigstoename – H1 blokkade.
4. Sterk anticholinerge effekte – Muskariene R ( NE: Droe mond, urienretensie, konstipasie, visie versteurings en hallusinasies ).
4. Sterk a-litiese effekte (posturale hipotensie).
4. Kardiotoksies – muskariene R in die hart.

3. Piperasien syketting: flufenasien (Modecate â), perfenasien, trifluoperasien, prochloorperasien.

Piperasienderivate:

4. hoë potensie, meer EPS.
4. swakker anticholinergiese newe effekte.
4. swakker a-lities effekte,
4. minder sedasie,
4. minder kardiovaskulêre (KVS) newe effekte.

Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

D2 reseptore.

Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

Die atipiese middels - Blok 5-HT2A R meer as D2 reseptore.

Die tipiese middels - Blok mesolimbiese D2 reseptore.

Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

Alifatiese en piperidienverbindings.

Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede?

Piperasienderivate.

A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

Muskariene reseptorblokkade.