1. Watter tipe kinetika ondergaan etanol in die liggaam?  Verduidelik ook wat die kliniese betekenis hiervan is.

Zero-orde kinetika.

Die metabolisme van etanol se kapasiteit is beperk en is nie eweredig aan die hoeveelheid etanol        in die bloedstroom. Etanol metabolisme stop wanneer die NAD+ afhanklike ko-ensiem gesatureer is. Dit is die rede waarom die liggaam net ‘n bepekte hoeveelheid etanol kan metaboliseer en veroorsaak die tipiese effekte van alkohol op ‘n mens.

2. Gee ‘n kort opsomming van die metaboliese weë van etanolmetabolisme.

Daar is 2 ensiemsisteme waardeur etanol gemetaboliseer word naamlik alhoholdehidrogenase en MEOS.

Dehidrogenase van alkohol vind plaas vir lae tot matige hoeveelhede alkohol (7-10g/h) waar ADH (alhoholdehidrogenase) die hoofensiem is in die katalisasie van alkohol.

MEOS vind plaas met chroniese gebruik van alhohol (>100mg/dl) waar NADPH etanol se ko-faktor is in die metabolisme.

In beide ensiemsisteme word alhohol omskakel na asetielaldehied. Asetielaldehied word dan omgeskakel na asetaat deur die aldehied dehydrogenase ensiem.

3. Watter geneesmiddels kan hierdie metabolisme beïnvloed en wat is die effekte daarvan?

Disulfiram, metronidasool, kefalosporiene en hipoglisemiese middles – inhibeer aldehied dehidrogenase wat aldehied akkumulasie veroorsaak tydens etanol inname. Veroorsaak naarheid en hoofpyne.

Cimetidine – Inbbibeer ADH in die maa gen verlaag die alhohol se eerste deurgang metabolisme van alhohol en veroorsaak dan lomerigheid en duiseligheid. Dit inhibeer alhohol dehydrogenase en verhoog die effek van alhokol.