1. Watter moontlike meganismes is ter sprake by die ontstaan van toleransie teenoor chroniese alkoholinname?

• SSS-aanpassings
• MEOS (mikrosimale etanol oksidasie) wat alkohol metabolisme verhoog.
• Kruistoleransie as gevolg van bensodiasepiene en ander sedatief-hipnotika.

2. Watter toksiese effekte het chroniese alkoholgebruik op die lewer en lewermetabolisme?

Dit lei tot ‘n progressiewe onderdrukking in lewer funksie en lei dus tot hepatitis en lewersirrose.  Lewersirrose is erger in mans as in vrouens. ‘n Afname in glukogenese sal waargeneem word wat lei tot hipoglukemie, vetakumulasie en nutrient gebreke dra by hier by. Verhoging in die aktiwiteit van lewermikrosimale ensieme.

3. Wat is Wernicke-Korsakoff-sindroom en hoe word dit behandel?

‘n Sindroom wat veroorsaak word deur ‘n terkort aan tiamien of vitamien B1. Kenmerke is ataksie, verwarring, paralise van gesigspiere. Dit word behandel met parentale tiamien om permanente breinskade te voorkom.

4. Wat is die fetale alkoholsindroom?  Verduidelik volledig.

Fetale alkoholsindroom is ‘n tetratogeniese effel wat ontstaan as gevolg van swanger vroue wat chronies alcohol misbruik. Abnormaliteite wat gekenmerk word aan fetale alkoholsindroom is verstandelike vertraging, groeigebrekke, mikrofalie en onder ontwikkelde middelste area van die gesig.

5. Hoe verskil die farmakokinetiese interaksies van akute en chroniese alkoholgebruik?

Akute alkoholgebruik onderdruk die metabolisme van middels soos Fenotiasien, TAD’s en ander sedatief-hipnotika.

Chroniese alkoholgebruik verhoog die metabolisme van ander geneesmiddels soos Parasetamol.

 

6. Noem 4 geneesmiddelinteraksies met alkohol waar die farmakologiese effekte van die ander middels deur alkohol gepotensieer word.

• Fenotiasiene
• Sedatief-hipnotika
• Aspirien
• Parasetamol