Noem 'n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

Alifatiese syketting: Chloorpromasien - het 'n lae potensie, dus minder EPS newe effekte. Veroorsaak erge sedasie, sterk anticholinergiese effekte en sterk alfa-litiese effekte. En dit is kardiotoksies.

Piperidien syketting: Perisiasien - het 'n lae potensie, dus minder EPS newe effekte. Veroorsaak erge sedasie, sterk anticholinergiese effekte en sterk alfa-litiese effekte. En dit is kardiotoksies.

Piperasien syketting: Flufenasien - Hoë potensie, dus meer EPS newe effekte. Veroorsaak swakker anticholinergiese newe effekte, swakker alfa-litiese effekte, minder sedasie en minder kardiovaskulêre newe effekte.

Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

Mesolimbiese D₂ reseptore

Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

Die atipiese middels blokkeer 5-HT_2A  reseptore meer as die D₂ reseptore. Waar die tipiese middels die mesolimbiese D₂ reseptore blokkeer.

Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

Die muskariene reseptore

Watter van die ouer middels het 'n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte? Wat is die rede?

Piperasienderivate, want dit het 'n hoë potensie vir dopamien 2 reseptore. 

Haloperidol, want dit is 'n potente D₂ blokker. 

En dit is omdat D₂ reseptore beweging bemiddel en as dit dan geblokkeer word veroorsaak dit ekstrapiramidale simptome.

A.g.v watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels 'n hoë insidensie van outoname newe effekte?

As gevolg van die blokkade van die alfa 1 reseptore.