Marise Swart

BLOG #12

• Stel m.b.v. jou handboeke ‘n klassifikasie op van die middels wat as antidepressante gebruik word.

Trisikliese antidepressante	Tersiere amiene:Amitriptilien Imipramien Trimipramine Chloorimipramien Dotiepien Butriptilien Sekondere amiene:Nortriptilien Desimipramien Amksapien Maprotilien Lofeprasiem Tetrasikliese middels
MAOI’s	Tranielsipromien Moklobemied MAO-B remmers:Selegelien                                Rasagilien
SSRI’s	Fluokesetien Paroksetien Fluvoksamien Sertralien Sitalopram Esitalopram
Serotonien en noraderenalien heropname remmers SNRI’s	Venlafaksien Duloxetien
Selektiewe noradrenalien heropname remmers NARI’s	Reboksetien
Tetrasikliese en unisikliese DA’e	Mianserien Mirtasepien Bupropioon[unisiklies]
Serotonien Reseptor moduleerders	Trasodoon Vortioksetien
Sirkadiese ritme reguleerders	Agomelatien

• Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

Meeste van die middels verhoog noradrenalien en serotonien vlakke by die sentrale sinapse agv

-heropname remming

-afbraakremming

-blokkade van presinaptiese alfa 2 outoreseptor

• Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn?  Wat is die rede hiervoor?

Die akute verandering in die brein na AD behandeling verskyn binne ure maar kan tot 6-8 weke neem om n kliniese effek te veroorsaak.Dit is agv die veelvuldige multipotente werking op baie monoaminergiese reseptore agv nie spesifieke verhoging in 5HT en NA.

• Hoe verskil die TAD’e en die selektiewe serotonienheropname remmers (SSRI’s) van mekaar t.o.v.:

1Effektiwiteit

2Newe-effekte

3Veiligheid

TAD is minder selektief as SSRI’s, dit wil se die TAD’s het n potensiaal om meer liggaams sisteme te beinvloed en gevolglik n hoer potensiaal vir fatale toksisiteit wanneer hoe dosisse geneem word.SSRI’s is veiliger as TAD ivm die KVS.

TAD is in baie persone effektief maar baie mensie verdra die middels nie baie goed nie agv die baie NE.TAD is meer effektief by persone met erge depressive.TAD is meer effektief omdat SSRI’s nie so baie NA beskikbaar stel soos die TAD nie.

TAD is nie selektief nie ne veroorsaak  baie , en erge NE.SSRI’s is selektief vir sereotonien en die NE is nie so ernstig soos in die geval van TAD nie.SSRI’s word geassosieer met KVS NE maar TAD het n baie hoer potensiaal vir ernstige NE in die KVS.TAD word geassosieer met berortes, hart ritme versteurings, lae bloed druk en soms hartversaking.

• Hoe werk mirtasepien?

Blokkade van die inhibitoriese alfa-2 reseptore.Dit bevorder beide NA[outoreseptore] en 5HT vrystelling[heteroreseptore]

Indirekte stimulasie van 5HT1A:Angsiolities

Blokkade van 5HT3:Angsiolities, verklaag naarheid

Blokkade van 5HT2A:AD effek

• Hoe werk venlafaksien?

Blokkeer beide 5HT en NA heropname, meer potent vir 5HT as vir NA[SNRI’s]

• Hoe werk agomelatien?

MT1 en MT2 agonis en 5HT2C antagonis.

5HT2C antagonisme veroorsaak die inhibisie van DA en NA vrystelling in die FK, dit veroorsaak verhoogde DA en NA vrystelling.