Watter tipe kinetika ondergaan etanol in die liggaam?  Verduidelik ook wat die kliniese betekenis hiervan is. 

- Vinnige absorpsie & verspreiding 

- Vastend: Piekvlakke binne 30 min 

- Volume van distribusie =  totale liggaamswater ( 0.5-0.7 L / kg) 

- Ekwivalente orale dosis: pieke van vroue hoër as mans 

- Metabolisme: 90% lewer, res: longe en uriene

- Volwassene: metaboliseer 7-10 g/h 9vaste kapasiteit) 

Gee kort opsomming van die metaboliese weë van etanolmetabolisme

1. Alkoholdehidrogenase: Lae & matige hoeveelhede. Beperkte hoeveelheid NAD (ko-ensiem) : zero-orde kinetika, (7-10g/h). Ongeag die hoeveelheid ingeneem bly die tempo dieselfde. 

2. MEOS: Mikrosomale etanol oksidasie (Gemengde funksie oksidases) hoër konsentrasies (>100mg/dL). MEO's aktiwiteit verhoog met chroniese gebruik, kan geinduseer word, gedeeltelik verantwoordelik vir toleransie. Eindproduk= Asetaldehied. Opeenhoping van asetaldehied lei tot naarheid, hoofpyn, hartkloppings, blosing wn duiseligheid. 

Watter geneesmiddels kan hierdie metabolisme beinvloed en wat is die effekte daarvan? 

-Disulfiram, mETRONIDASOOL, Hipogllisemiese GM's& Kefalosporiene. 

-Hulle onderdruk aldehieddehidroginase, wat lei tot die opeenhoping van asetaldehied. Dit lei verder tot naarheid, hoofpyn, hartkloppings, blosing en duideligheid. 

Watter moontlike meganismes is ter sprake by die ontstaan van toleransie teenoor chroniese alkoholinname?

 -MEOS's se aktiwiteit verhoog met chroniese gebruik en is die oorsaak van toleransie.

-Kruistoleransie ander sedatief-hipnotika 

-Psigiese en fisiese afhanklikheid

 

Watter toksiese effekte het chroniese alkoholgebruik op die lewer en lewermetabolisme?

--Progressiewe verlaging in lewerfunksie, hepatitis & sirrose (erger in vrouens as mans)

- Glukoneogenese verlaging= hipoglukemie en vetakkumulasie, nutrientgebrekke dra by hiertoe

-Verhoogte aktiwiteit van lewermikrosomale ensieme 

Wat is Wernicke-Korsakoff-sindroom en hoe word dit behandel? 

-Die sindroom word veroorsaak deur 'n tekort aan timien of Vit B1. Dit word gekenmerk deur ataksie, verwarring, paralise van gesigspiere. Parenterale Tiamien word gegee om permanente breinskade te voorkom. 

Wat is fetale alkoholsindroom? Verduidelik volledig. 

- Teratogeniese effekte

- Verstandelike vertraging, groeigebrekke, mikrokefalie, karakteristieke onderontwikkeling van middelste gesigarea (lg. a.g.v. misbruik in 1ste trimester). 

 

Hoe verskil die farmakokinetiese interaksies van akute en chroniese alkoholgebruik?

-Chroniese alkoholgebruik verhoog die metaboliese transformasie van ander geneesmiddels, soos parasetamol wat hepatotoksisiteit met hoë terapeutiese dosisse kan veroorsaak.

- Akute alkoholgebruik verlaag die metabolisme van middels soos Fenotiasiene, TAD'e en ander sedatief-hipnotika. 

Noem 4 geneesmiddelinteraksies met alkohol waar die farmakologiese effekte van die ander geneesmiddels deur alkohol gepotensieer word: 

- Aspirien

-Hipoglisemiese middels 

-Vasodilatore 

-Parasetamol 

-Fenotiasiene & TAD'e & ander sedatief-hipnotika.