Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

• Middels wat dopamien aktiwiteit verhoog (Dopamienagonis)
• Middels wat cholinergiese aktiwiteit verlaag (Anticholinergiese middels)

Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

Amantadien is ‘n middel wat dopamien aktiwiteit verhoog. Dit is ‘n metaffinoïede potensieerder van DA, wat die vrystelling en sintese van DA verhoog. Dit blokkeer ook die heropname van DA. Hierdie middel tree ook op as ‘n NMDA antagonis. Glutamaat (eksitatoriese aminosuur) werk in op die NMDA (ionotropiese) reseptor. Glutamaat speel ‘n rol in die ontstaan van Parkinsonisme en dus dra hierdie antagonisme by tot antidiskinetiese effkete. Amantadien is ‘n Adenosien A2 antagonis. Dit verhoog dus die konsentrasie van DA in die brein. Dit het ook antivirale eienskappe. Oor die algemeen verbeter amantadien rigiditeit, tremore en bradikinesie. Dit werk slegs effektief vir ‘n paar weke.

Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.

• Selektiewe MAO-B remmers

Hierdie middels verhoog die DA konsentrasie in die SSS. MAO-B word geinhibeer en dus vind die metabolisme van DA nie plaas nie.

• Safinamied

Hierdie middel verlaag die vrystelling van glutamaat en verhoog die DA aktiwiteit deur die inhibisie van MAO-B en DA heropname.

• Istradefillien

Hierdie middel is ‘n Adenosien A2A antagonis. Adenosien inhibeer die D2 reseptorfunksie. Daar is dan ‘n afname in beskikbaarheid van DA in die brein. Die middel werk dus Adenosien teen.

Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?

Broomkriptien is ‘n ergotderivaat, waar Pramipeksool en Ropinorool nie is nie.

Maak ‘n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

• Broomkriptien = D2 Reseptore
• Pramipeksool = D3 Reseptore
• Ropinorool = D2 Reseptore

Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?

Pramipeksool word as ‘n neurobeskermende middel geklassifiseer. Dit verminder die affektiewe simptome.

Wat is die belang van Monoamienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

Die voorkeur van MAO-B vir ‘n substraat is DA. Die metabolisme van DA word gerem, dus verhoog die konsentrasie van DA in SSS.

Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?

COMT metaboliseer L-Dopa na 3-O-metieldopa (3OMD). Die verhoogde 3OMD vlakke gee ‘n swak terapeutiese respons met L-Dopa. 3OMD kompeteer met L-Dopa vir die aktiewe transportprosesse. COMT-remmers verleng die werkingsduur van L-Dopa, dit verlaag die perifere metabolisme en gee ‘n verbeterde biobeskikbaarheid. Dit word as addisionele middels saam L-Dopa gebruik, wat ‘n verbeterde respons en ‘n verlengde aan-tyd gee.

Hoe werk Istradefilien?

Istradefilien is ‘n Adenosien A2A antagonis. Dit word gebruik as addisionele terapie by l-Dopa/Karbidopa wat af-episodes ervaar.

Bespreek die werkingsmeganisme van safinamied

Safinamied het ‘n nuwe tweeledige werkingsmeganisme. Eerstens verlaag dit die vrystelling van glutamaat. Tweedens verhoog dit ook die DA aktiwiteit deur die DA heropname te inhibeer, asook die potente onomkeerbare inhibisie van MAO-B.