Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

• Alifatiese syketting: chloorprometasien
• Piperidien syketting: perisiasien
• Piperasien syketting: flufenasie, perfenasien, trifluoperasie en perchloorperasien

Die alifatiese en piperidien het ‘n laer potensie wat beteken dat daar meer van hierdie geneesmiddels sal nodig wees om ‘n sterker effek te lewer aangesien hulle nie so sterk aan die D2 reseptore bind nie, teenoor die piperasien wat ‘n sterker potensie het. Byvoorbeeld, ons sal dalk 100mg van die chloorprometasien of perisiasie benodig, maar slegs 50mg van flufenasien.

In terme van newe-effekte, sal die alifatiese en piperidien sytakke minder ekstrapirimidale steunisse (EPS) toon aangesien dit ‘n minder sterk affiniteit teenoor die D2 reseptore toon, maar ‘n toename in sedasie aangesien hulle sterkter aan die Histamien (H) 1 reseptore bind, die Muskuarieniese (M) reseptore in die hart kardiotoksiese effekte kan veroorsaak, die M reseptore in die liggaam sterk anti-cholinergiese newe-effekte kan veroorsaak en sy affiniteit na a-reseptore kan lei tot postural hipotensie. Die piperasien sytakke het weer a.g.v. sy sterkter affiniteit teenoor D2 reseptore meer ESP newe-effekte en minder sedasie; KVS; a-lities en anti-cholinergiese effekte.

Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

Primêr word die D2 reseptore geblok in die mesolimbiese stelsel, maar H-; a-; 5-HT- en DA-reseptore word ook geblokkeer.

Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

Die tipiese middels blokkeer die die mesolimbiese D2 reseptore hoofsaaklik en lei tot ‘n verlaging in primêre simptome, waar die atipiese middels die 5-HT_2A tot ‘n hoër mate blok as die D2 reseptore en veroorsaak ‘n verlaging in die negatiewe en kognitiewe simptome.

Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

Die D2 reseptore, die vlak van EPS hang af van die potensie van die geneesmiddel (GM). Hoe meer potent die GM is, hoe meer EPS newe-effekte word ervaar aangesien dit die D2 reseptore tot ‘n sterkter mate blokkeer, waar minder potente middels lei tot minder EPS newe-effekte aangesien hulle ‘n sterker affiniteit het vir ander reseptore.

Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede?

Haloperidol, dit is ‘n potente D2 blokker en word in die basale ganglia.

A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

Die cholinergiese reseptore (lei tot sterk anticholinergiese effekte, M-reseptore in liggaam), a1 reseptore (postural hipotensie),  M reseptore in hart (kardiotoksies) en H1 reseptore (sedasie).

Brand, L. Prof.  2021.  Study Unit 9: Anti-psychotic Drugs and Lithium.  Unpublished lecture notes on efundi, FKLG 312.  Potchefstroom: NWU.  [PowerPoint presentation].