In watter siektetoestande is angiotensinogeenvlakke verhoog?  Wat is die implikasies hiervan?

•  
• Hipertensie & Hartversaking
• Imlikasies van hoë angiotensinogen vlakke lei tot verhoogde bloeddruk vlakke asook retensie van vloeistof in die urienwegstelsel. Verder lei dit ook tot ‘n vergrootte hart a.g.v. ventrikulêre hipertrofie.

Wat is die rede daarvoor dat middels wat die angiotensienstelsel deur werking op angiotensienreseptore rem, minder newe-effekte het as die wat AOE rem?

• Angiotesienreseptore blokkeer die angiotensienstelsel selektief. Selektiewe reseptore het minder nadelige effekte. Terwyl, die AOE nie-selektiewe blokkering veroorsaak en sodoende ‘n newe-effek soos ‘n irriterende droë hoes tot gevolg het.

Op watter wyse het AOE-remmers ‘n tweevoudige meganisme van werking by die behandeling van hipertensie?

• Eerstens, inhibeer AOE-remmers die omskakeling van angiotensin I → angiotensin II. Dit lei tot ↓ in angiotensin II produksie en veroorsaak ‘n ↓ in RAAS. Bradikinien kan nie afgebreek word nie deur AOE na onaktiewe metaboliete nie, dus bly bradikinien ‘n potente vasodilator & ↑ Prostaglandiene sintese = vasodilatasie . Tweedens veroorskaak dit ‘n ↓PVR = ↓BP.

Op watter tipe angiotensienreseptore werk losartan en soortgelyke middels?  Het hulle enige effekte, direk of indirek, op ander angiotensien II-reseptore?

• Hulle is selektiewe kompeterende antagoniste van angiotensin AT1-reseptore & werk dus op AT1 reseptore. Hulle het ook ‘n meer volledige blockade van die angiotensin sisteem , dieselfde as AOE-remmers, maar daar is geen toename in bradikinien.

Wat is die fisiologiese effekte van kiniene op arterieë en vene?  Speel ander outakoïede ‘n rol in hierdie werking?  Verduidelik.

• Kiniene veroorsaak vasodilatasie van arterieë en vene. Ja, ander outakoïede speel ook ‘n rol in hierdie werking- hulle tree op as tweede boodskappers soos bv.  NO & PGI wat vrygestel word na aktivering deur bradikinien.

Watter reseptor is waarskynlik die mees betrokke in die klinies-belangrike effekte van kiniene?

•  
• Daar is G-protein gekoppelde reseptore betrokke, maar die mees betrokke een is Bradikinien 2-reseptor.

Op watter wyse is natriuretiese peptiede moontlik effektief in die behandeling van hipertensie, asook kongestiewe hartversaking?

• Natriuretiese peptiede is effektief omdat dit vasodilatasie veroorsaak en sodoende ‘n afname in perifere weerstand & hart uitwerp = afname in bloeddruk.  Dit word vrygestel in die atria nadat daar spanning op die hart ventrikels waargeneem is.

Wat is neprilisien en wat is die rasionaal om sy aktiwiteit te inhibeer by die behandeling van hartversaking. Kan jy die middel noem wat sodanig gebruik word. Verwys ook na leereenheid 1 waar julle ook met die spesifieke middel te doen gekry het.

• Neprilisien metaboliseer ANP & BNP. Deur sy aktiwiteit te inhibeer word die effekte van ANP & BNP verleng wat vasodilatasie tot gevolg het en ook ander meganismes om hartuitwerp en perifere weerstand te verlaag – en lei tot natriurese & diurese. Bygesê word spanning op die versakende hart verlig. Die middel staan bekend as : Sacubitril  en word in kombinasie met valsartan gegee. In LE 1 het ons geleer dat Valsartan ‘n ACE-inhibeerder is, wat artriële dilatasie veroorsaak. Die kombinasie van die twee middels word vir behandeling van hartversaking gegee.

Gee voorbeelde van endotelium-afgeleide vasodilatore en vasokonstriktore.

• Vasodilatore: PGI₂ & NO
• Vasokonstriktore: Endotelien - ET₁, ET₂, ET₃