Klassifikasie van middels wat as antidepressante gebruik word:

• Trisikliese Antidepressante (TAD'e): -Tersiêre amiene: Amitriptillien, imipramien, trimipramien,                                                                          chloorimipramien, dotiëpien en butriptilien                                                                        -                          -Sekondêre amiene: Nortriptilien, desimipramien,                                                                                         amoksapien (nie TAD), maprotilien (nie TAD), lofepramien
• Mononamienoksidase inhibeerders (MAOI's): Tranielsipromien (non-selektief)                                                                                                                         Moklobemied (MAO-A selektief)
• Selektiewe 5-HT heropname remmers (SSRI's): Fluoksetien, paroksetien, fluvoksamien,                                                                                                           sertralien, sitalopram, esitalopram
• Serotonien en noradrenalien herpnameremmers (SNRI's): Venlafaksien, duloxetien
• Selektiewe noradrenalien heropname remmers (NARI's): Reboksetien
• Tetrasikliese en unisikliese antidepressante: Mianserien (tetrasiklies), mirtasepien (tetrasiklies),                                                                                         bupropioon (unisiklies)
• 5-HT₂ reseptor moduleerders: Trasodoon, vortioksetien
• Sirkadiese ritme reguleerders: Agomelatien

Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

Dit verlig almal depressie. Dit het 'n stadige aanvang van werking (14-21 dae of meer). Meeste van die middels verhoog die konsentrasies van die noradrenalien en seretonien by die sentrale sinapse, as gevolg van heropname remming of afbraakremming of blokkade van die presinaptiese alfa 2 outoreseptor.

Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn? Wat is die rede hiervoor?

14-21 dae of meer, omdat daar veelvuldige multipotente werking op baie monoaminergiese reseptore is as gevolg van nie-spesifieke verhoging in 5-HT of NA.

Hoe verskil die TAD'e en die SSRI's van mekaar t.o.v effektiwiteit, newe-effekte en veiligheid?

SSRI's word verkies omdat dit 'n beter newe effek profiel het, veiliger is in akute oordosis en dit kan aptyt verminder en dus kan oorgewig pasiente gewig verloor. Waar TAD's slegs as alternatief dien wanneer die pasiente nie op die ander AD's reageer nie. SSRI's is ook die eerste keuse in bejaardes, waar seondere TAD'e vir gesonde bejaardes geindikeer is. SSRI's word ook beter verdra in kinders en tieners. TAD oordosis is baie gevaarlik. As SSRI's saam met enige ander tipe seretonien affekterende middel gebruik word kan dit serotoniensindroom teweeg bring.

Hoe werk mirtasepien?

Dit is 'n noradrenalien en spesifieke serotonien antidepressant. Dit blokkeer alfa 2 (op die 5-HT en NA terminale), 5-HT_2A en 5-HT₃  reseptore en ook histamien 1 en alfa 1 reseptore.

Hoe werk venlafaksien?

Blokkeer beide die 5-HT en noradrenalien heropname, meer potent vir 5-HT as vir NA.

Hoe werk agomelatien?

Tree as agonis op op melatonien 1 en melatonien 2 reseptore en as antagonis op 5-HT_3C reseptore. Die 5-HT_3C antagonisme veroorsaak disinhibisie van dopamien en noradrenalien vrystelling in frontale korteks ( Verhoog dopamien en noradrenalien vrystelling).