Daar bestaan geen twyfel nie dat die patologie van migraine sterk op ‘n vaskulêre komponent rus.  Vasokonstriktore en vasodilatore is effektief in sekere gevalle van migraine.  Verder, al is vasokonstriktore effektief in migraine, is middels wat vasodilatories optree nie noodwendig sondebokke wat migraine presipiteer nie.  Dit blyk dat migraine verrykende veranderinge in vaskulêre funksies wat onvoorspelbaar is, behels, veral as ons ook in ag neem dat anti-inflammatoriese middels wat geen direkte vasoaktiewe aksie het, ook effektief is.  Lees die gedeelte oor die behandeling van migraine (Katz ).

Berei ‘n rasionalisering van die patologie van migraine, asook die huidige behandeling van migraine en hoe die middels werk, voor vir die blog opsomming

Die patofisiologie van migraine is groot en deels nog nie heeltemal bekend nie. Dit behels die trigeminale senuwee se verspreiding na intrakraniale arteries. Dit stel kragtige vasodilatore (CGRP) vry wat onder andere vasodilatasie en edeem veroorsaak, dit lei tot die aktivering van die pyn senuwees se eindpunte wat pyn oordra. Migraine is ʼn herhaalde erge hoofpyn met of sonder ʼn aura verskynsels wat gekenmerk word aan erge kloppende pyn, meestal net aan die een kant van die kop. ʼn Migraine duur gewoonlik ʼn paar uur tot 3 dae.

Daar bestaan tans 2 tipe behandelings, naamlik: Akute en Profilaktiese behandeling.

Akuut behels die volgende middels: Analgeties (Aspirien /Parasetamol), Antiemeties (Metoklopramied, Siklisien), Ergotamien, 5-HT1D agoniste (Sumatriptan / Zolmitriptan/ Eletriptan, Naratriptan, Rizatriptan), Sedatiewe middels (Diasepam), NSAIM’s

• Analgeties:

• Parasetamol: Swak COX-1 en COX-2 inhibeerder perifeer, Nie anti-inflammatories nie. Dit Blokkeer COX-3 in SSS, aktivering van dalende serotonergiese analgetiese bane. Antipireties: direkte werking op hipotalamiese termoreguleringsentrum

• Antiemeties:

• Verminder naarheid & braking. IM of rektale administrasie.
• Siklisien = 1ste generasie antihistamien: Blokkeer H1 reseptore en ander reseptore (bv. Outonoom) - Multipotente antagoniste
• Metoklopramied = D2 antagonis in chemoreseptor aktiveerings sone (CTZ) in SSS

• Ergotamien: 5-HT1 gedeeltelike agonis – vasokonstriksie van intrakraniale arteries & inhibeer trigeminale senuwee transmissie
• 5-HT1D agoniste: 5-HT_1B/1D/1F agoniste – vasokonstriksie van groot arteries, inhibeer trigeminale senuwee-eindes se transmissie & vasopeptidase vrystelling
• Sedatiewe middels: Slegs in erge gevalle, veroorsaak sedasie. Gebruik word vermei omdat dit potensiaal het vir misbruik/verslaafdheid

Profilakse behels die volgende middels: Betablokkers (Propranolol), α2 – agonis (Klonidien), Ca2+ blokkers (Flunarisien), Trisikliese antidepressante (Amitriptilien), Antikonvulsante (Valproaat / Topiramaat), 5-HT2 antagonis (Pisotifen)

• Betablokkers: inhibeer Beta-reseptore
• α2 – agonis: α-2 presinaptiese agonis, veroorsaak vasodilatasie en inhibeer so aanvanklike vasokonstruksie. Nie vir akute migraine aanval nie.
• Ca2+ blokkers: Veroorsaak vasodilatasie na aanvanklike vasokonstriksie. Flunarisien blok ook H1.
• Trisikliese antidepressante: Blok 5-HT & Noradrenalien heropname
• Antikonvulsante: Potentieër GABAergiese funksies
• 5-HT2 antagonis: 5-HT inisieër NO vrystelling in SSS, wat dilatasie van

extra-serebrale vennas veroorsaak & sensitiseer sensoriese senuwee-eindpunte. Antagoniste voorkom dus die reaksie. Pisotifen blok ook histamien reseptore Siproheptadiene blok ook histamien1 reseptore & Ca2+ kanale.