1. In watter siektetoestande is angiotensinogeenvlakke verhoog?  Wat is die implikasies hiervan?

Hipertensie en hartversaking. Groter aktiwitweit van RAAS veroorsaak meer angiotensien II in die liggaam, produksie angiotensinogeen sal verhoog.  Meer angiotensinogeen teenwoordig (vorming van angiotensien II) vererger siekte agv vasokonstruktiewe effekte.

2. Wat is die rede daarvoor dat middels wat die angiotensienstelsel deur werking op angiotensienreseptore rem, minder newe-effekte het as die wat AOE rem?

Dit inhibeer die negatiewe terugvoer meganisime van Angiotensien II wat renien vrystelling verhoog. Bradikinin aktiwiteite verhoog ook wat erge hoes en angio-edema kan veroorsaak waar angiotensien I reseptor blokkers ‘n laer insedensie het van hoes.

3. Op watter wyse het AOE-remmers ‘n tweevoudige meganisme van werking by die behandeling van hipertensie?

ACE-inhibeerders inhibeer die ACE ensiem betrokkie vir die afbraak van Bradikinien agv Angiotensien I. ʼn Verhoging in Bradikinien konsentrasies het naamlik kardio- en vasobeskermde effekte wat hipertensiewe pasiente help. ACE-inhibeerders inhibeer ook die omskakeling van Angiotensien (1-7) wat verkry word vanaf Angiotensien I om na sy onaktiewe metaboliet omgeskakel te word. Dit veroorsaak dat Angiotensien (1-7) die AT₂ reseptor kan stimuleer en sodoende antitrofiese effekte tot gevolg het. Die inhibering van ACE veroorsaak dat Angiotensien II nie die AT₁ reseptor kan stimuleer om naamlik Vasokonstriksie, Hipertrofie, Hermodellering en verhoging in aldosteroon konsentrasie te veroorsaak nie vir die behandeling van hipertensie.

4. Op watter tipe angiotensienreseptore werk losartan en soortgelyke middels?  Het hulle enige effekte, direk of indirek, op ander angiotensien II-reseptore?

Angiotensien II reseptor blokker. Blokkeer die vasokonstriktor- en aldosteroon-afskeiende effekte van angiotensien II deur selektief die binding van angiotensien II aan die AT1-reseptor te blokkeer

5. Wat is die fisiologiese effekte van kiniene op arterieë en vene?  Speel ander outakoïede ‘n rol in hierdie werking?  Verduidelik.

Dit is ʼn Sterk vasodilator, dit ↑cAMP, IP3, DAG, NO, PG en kapillêre deurlaatbaarheid. En dit Stimuleer sensoriese eindpunte wat betrokke is by pyn. Ander outokoïede [stikstofoksied, vasodilatoriese prostaglandiene (PGE2 & PGI2)] speel ook ʼn rol in die vasodilatoriese effekte.

6. Watter reseptor is waarskynlik die mees betrokke in die klinies-belangrike effekte van kiniene?

Bradikinien 2 reseptore

7. Op watter wyse is natriuretiese peptiede moontlik effektief in die behandeling van hipertensie, asook kongestiewe hartversaking?

Dit het die volgende effekte: Vasodilatories, áGlomerulere filtrasie en Natriumuitskeiding (lei n afname in bloedvolume.), â Renienvrystelling, âNatriumherabsorpsie, âEffek van angiotensien en aldosteroon. Al hierdie sal effektief wees in die behandeling van hipertensie en kongestiewe hartversaking.

8. Wat is neprilisien en wat is die rasionaal om sy aktiwiteit te inhibeer by die behandeling van hartversaking. Kan jy die middel noem wat sodanig gebruik word. Verwys ook na leereenheid 1 waar julle ook met die spesifieke middel te doen gekry het.

Neprilisien is ʼn neutrale endopeptidase verantwoordelik vir afbraak van natriuretiese peptiede in niere, lewer en longe. Inhibisie van neprilisien verhoog sirkulerende vlakke van ANP en BNP en veroorsaak dus natriurese en diurese. Sacubitril = neprilisien inhibeerder. Kombinasie met valsartan (Angiotensien R antagonis / ARB) vir behandeling van hartversaking.

9. Gee voorbeelde van endotelium-afgeleide vasodilatore en vasokonstriktore.

• Vasodilators: Bosentan. (endoteelantagonis)

Vasokonstriktors: Endotelien 1,2,3.