Verduidelik kortliks wat sistiese fibrose is en hoe dornase-alfa werk om die probleem op te los.

Dit is ‘n genetiese deffek waar die sekresie van mukus in die organe verlaag word en die lugweë die meeste beivloed word.

Die dornase-alfa maak die mukus meer vloeibaar omdat dit proteiene in die brongiale mukus hidroliseer.

Verduidelik kortliks wat neonatale respiratoriese noodsindroom is, wat die algemene behandelingstrategieë behels en hoe kortisoon en eksogene surfaktante werk om die probleem op te los.

Dit kom gewoontlik voor in premature babas waar die oppervlakaktiewe stof wat die longe bedek nie voorkom nie en dus kan gaswisseling nie plaasvind nie en die longe val plat wat kan lei daartoe dat hy nie kan asem haal nie en sterf (dit vorm eers in laaste weke van swangerskap). Suurstofterapie kan die toestand behandel asook ventilator kan ook die baba help asem haal. Eksogene surfaktante kan die longsurfaktant aan vul en dit verlaag motaliteit en langtermyn-suurstof behoefte. Kortisoon is effektief om endogene surfanktantproduksie aan te help en kan aan swanger vroue gegee word voor kraam om seker te maak dat surfaktante in die baba geproduseer word.

Wat is die rol van suurstofterapie by neonatale respiratoriese noodsindroom?  Wat behels die gevare van suurstoftoksisiteit?

Suurstofterapie word gebruik om hipoksie om te keer of the verhoed. Suurstoftoksisiteit is wanneer te veel suurstof aan ʼn baba verskaf word en dit kan veroorsaak dat die baba blind word of dat sy retina beskadig word.

Verduidelik kortliks wat neonatale apnee is en hoe die metielxantiene werk om die probleem op te los.  Watter metielxantiene word gebruik?

Apnee is wanneer premature babas nie asem kan haal nie. Dit gebeur omdat hulle asemhalings sentrum wat in die brein (medulla) voorkom nog nie volledig ontwikkel is nie. Daarom kan die baba nie normaal asem haal nie.

Metielxantien stimuleer die asemhaling sentra in die brein en die baba om asem te kan haal. Voorbeelde hiervan is kaffeïen en teofillien.

Wat is die algemene oorsake van rinitis en rinoree?

Allergieë, verkoue, chemiese stowwe skade of geneesmiddel skade, koue lug, fisiese skade ens.

Watter geneesmiddelgroepe kan by die behandeling van rinoree gebruik word?  Noem voorbeelde by elke groep.

α1-agoniste : efedrien, fenielefrien, oksimetasolien en xilometasolien

Anti-histamiene: Difenhidramien, prometasien, chlorfeniramien, broomfeniramien, loratadien, setirisien, levokabastien, rupatadien

Kortikosteroïede: Topikaal = beklometasoon, flunisolied, Sistemies = prednisoon

Mastselstabiliseerders: natriumchromoglikaat, ketotifen

Mukolitika: asetielsisteïen en mesna

Antibiotika: mupirosien en neomisien.

Divers: Soutoplossing, stoom, vlugtige olies.

Hoe verskil die dekongestante onderling ten opsigte van werkingsmeganisme en werkingsduur?  Hoe word hulle tipies toegedien?

Dekongestante veroorsaak dekongestie van neus slymvliese omdat dit vasokonstriksie tot gevolg het.

Die werkingsduur is gewoontlik 4 ure.

Die dekongestante kan verskil omdat hulle topikaal of sistemies toegedien word maar hulle word algemeen topikaal toegedien om die sistemiese effekte te vermy, dus werk hulle by die lokale area.

Wat is rhinitis medicamentosa?  Hoe word dit behandel?

Dit beteken die is die neus se slymvliese is uitgedroog.

Dit word veroorsaak As jy vir ‘n lang tydperk dekongestante gebruik

Wanneer ‘n persoon die kondisie het moet hulle dadelik die neussproei behandeling staak. Kortikosteroïede kan as behandeling gebruik word.

Hoe verskil die eerste en tweede generasie antihistamiene ten opsigte van die werkings­meganismes waarvolgens rinitis en rinoree verlig word?  Wat is die voordele van die tweede generasie antihistamiene?  Waarom behoort hulle nie gebruik te word om verkouerinitis te verlig nie?

Die 1ste generasies is multipotente kompenterende antagoniste wat muskariene reseptore blokkeer en is lipofilies van aard. Hulle kan dus oor die bloedbreinskans beweeg en SSS effekte tot gevolg he wat die 2de generasie nie het nie.

Die 2de generasie het nie SSS effekte nie en dus het minder newe- effekte as die 1ste generasie, dit blokkeer nie muskariene reseptore nie. Die middels help slegs vir allergiese reaksies en kan dus nie by verkouerinitis gebruik word nie omdat histamien nie ‘n rol speel by die toestand nie.

Wanneer is kortikosteroïede, anti-allergiese middels, mesna en normale soutoplossing bruikbaar en hoe word dit toegedien?

Kortikosteroïede en anti-allergiese middels word gewoontlik gebruik vir anti-allergiese rinitis. Die normale soutoplossings sal die eerste keuse wees indien dit vir kinders gebruik word om hulle mukus te verdun. Mesna word gewoontlik gebruik tydens taai nasale mukus.

Kortikosteroïde word gebruik by die behandeling (topikaal, neussproei) van allergiese rhinitis. Anti-allergiese middels kan gebruik word as ‘n profilaktiese behandeling van allergiese rhinitis. Mesna is word gebruik wanneer daar ‘n taai nasale mukus teenwoordig is. Normale soutoplossing is eerste keuse behandeling by kinders want dis veilig en effektief.

Gee jou eie definisie van COLS.

COLS staan vir Chroniese Obstruktiewe Lugweg Siektes. 

COLS is dus ‘n kondisie waar die lugweg obstrukteer en vind gewoontlik plaas in pasiente wat rook. Dis a.g.v asma, brongitis, tekort aan lugvloei, of inflammasie van die lugweg.

Beskryf kortliks die voorgestelde etiologie en patofisiologie van chroniese brongitis en emfiseem.

Chroniese brongitis:

Dis non-spesifieke COLS wat gekenmerk deur ‘n verhoging in mukussekresie, ‘n afname in mukosiliêre opruiming, gereelde bakteriële lugweginfeksies, strukturele veranderinge in brongiale wande, chroniese hoes as gevolg van taai mukus en Lugweg vernou wanneer dit gevul word met mukus – die veranderinge beperk die vloei van suurstof in en uit die longe

Emfiseem:

Dit ontwikkel gewoonlik agv rook en irritante. Dis die onomkeerbare verwyding van respiratoriese brongioli en alveoli agv strukturele skade. Lug word in die longe vasgevang wat lei tot moeilike uitaseming. Kappilêre bloedvate belemmer gaswisseling. Dus word dit gekenmerk deur beskadigde alveoli wat veroorsaak dat ou lug daarin vasgevang word en dat nuwe lug dit nie kan binnedring nie.

Watter tipes terapie word ingesluit om ’n COLS-pasiënt te behandel?

Rookstaking, antibiotika, brongodilatore(Beta agoniste of teofillien), mukus verdunning, sjirurgie, suurstof-inhalasie en oefening. Anticholinergiese middels tiotropium en ipratropium wat gebruik word vir eerste keuse middels.Kortikosteroiede wat gebruik kan word.Die voorkoming van Bakteriële infeksie deur vaksineering.

Waarom is ipratropium meer effektief by die behandeling van chroniese brongitits as by die behandeling van brongiale asma?

Ipratropium word gebruik om te help met brongokonstriksie en dit verminder die afskeiding van slym (sekresie). Ipratropium is dus meer effektief in chroniese brongitits omdat chroniese brongitits meer sekresies het as brongiale asma.

In watter opsig hou die skeletspier-effekte van teofillien voordele in by die behandeling van COLS?

Teofilien verbeter die kontraksie funksie van die diafragma en verbeter so dan die ventilatoriese kapasiteit.

Wat is die rol van suurstofterapie by COLS?

Suurstof behandeling verhoog die hoeveelheid suurstof wat in jou longe en bloedstroom invloei. Dit help om hipoksie te voorkom help ook met kortasem tydens COLS.

Fluvoxamine is 'n sitochroom P450 (CYP) D6 substraat en 'n sterk inhibeerder van CYP1A2 en 2C19 en 'n matige inhibeerder van CYP2C9, 2D6 en 3A4. Fluvoxamine is ook 'n selektiewe serotonien heropname inhibeerder (SSRI). Fluvoxamine kan die antikoagulante effekte van bloedplaatjies en antikoagulante versterk. (NIH, 2021).

Bloedklonte kan lewensgevaarlike gebeurtenisse soos beroertes veroorsaak. En in COVID-19 kan mikroskopiese klonte bloedvloei in die longe beperk, wat suurstofuitruiling belemmer. (M health lab, 2020).

Daarom kan dit gebruik word vir die vermindering of verbetering van bloedklonte.

Daar is gevind dat fluvoksamien aan die sigma-1-reseptor in immuunselle bind, wat lei tot verminderde produksie van inflammatoriese sitokiene wat die uitdrukking van inflammatoriese gene verminder. (NIH, 2021) Covid pasiente het inflammasie in veral die longe, en fluvoksamien kan hierdie inflammasie verminder.

 

NIH.2021. COVID-19 Treatment Guidelines. 

https://www.covid19treatmentguidelines.nih.gov/therapies/immunomodulators/fluvoxamine/

M health lab, 2020

https://labblog.uofmhealth.org/lab-report/new-cause-of-covid-19-blood-clots-identified

Wat beteken die term “endotelium-afhanklike” vasodilatasie vir jou? Verduidelik.

Endothelium-afhanklike vasodilatore veroorsaak die verhoging van intrasellulêre kalsium.

Die verhoging het die sintese van NO tot gevolg agv vasodilatore.

As ons praat van die NOS-ensieme, wat beteken “konstitueel” en “geïnduseerde” ensieme, en wat is die patologiese en fisiologiese implikasies hiervan?

Konstitueel is die konstante sintese van ‘n ensiem al is die stowwe teenwoordig/ nie. maak nie saak wat die fisiologiese aanvraag is nie. Die implikasies is groter.

Geinduseerd is waarneming van ‘n ensiem nadat ‘n substans/ induseerder bygevoeg is. Implikasies is kleiner.

Verduidelik hoe NO tot die noodlottige patologie van septiese skok bydra.

Septiese skok is agv ‘n infeksie wat sistemiese inflammatoriese reaksie to gevolg het in die ligaam en veroorsaak dan orgaanversaking en hipotensie.

Endotoksiene veroorsaak die sintese van iNOS in makrofage, T-selle, neutrofiele gladdespierselle, hepatosiete, endoteelselle en fibroblaste. Wanneer te veel NO geproduseer word, word hipotensie waargeneem asook verergering van septiese skok.

Watter outakoïede se meganisme van werking berus op effekte op die guanilielsiklase-cGMP-stelsel?

NO (Stikstofoksied)

NO kan vir die sel toksies wees.  Watter maniere het die liggaam om hierdie nadelige effek van NO teen te werk?

Intrasellulêre glutathion beskerm teen weefselskade wat veroorsaak word deur peroksinitriet veroorsaak weefselskade tydens inflammasie.

Noem ‘n manier hoe NO pro-inflammatories kan optree.  Gee voorbeelde waar dit voor- of nadele sal hê.

Direkte weefselskade het ‘n verhoging in NO tot gevolg, die vrystelling word beheer deur COX2 deur prostaglandien sintese NO gee ‘n pro-inflammatories proses omdat agv die verhoogde produksie tydens die inflammatoriese proses.

Voordele – Dit voorkom verkoue, word gebruik by behandeling van sistiese fibrose, genees voetsere by diabete ens.

Nadeel: Dit vererg weefselskade agv oormatige NO produksie

In watter moontlike neurologiese en psigiese siektes is NO betrokke?

Parkinson’s, Alzheimer’s, ALS, Huntington se siekte

In watter siektetoestande is angiotensinogeenvlakke verhoog? 

Wat is die implikasies hiervan?

Angiotensinogeenvlakke is verhoog by hipertensie.

Hierdie vlakke word verhoog met kortikosteroiede, tiroied hormone, estrogeen en angiotensien II (dus dan ook in swanger vrouens en vrouens wat voorbehoedmiddels neem).

Dit veroorsaak dus vasokonstruksie wat ‘n toename in bloeddruk tot gevolg het wat uiteindelik kan lei tot hipertensie.

Wat is die rede daarvoor dat middels wat die angiotensienstelsel deur werking op angiotensienreseptore rem, minder newe-effekte het as die wat AOE rem?

Geneesmiddels wat AOE blok affekteer dus ander substanse soos bradikinien en substans P soos om bradikinien se afbraak na sy onaktiewe metaboliet te inhibeer.

 die afbraak van bradikinien.

As die vlakke van bradikinien verhoog dan kom brongokonstuksie (droë hoes) en angio-edeem voor. Dit beteken dan dat AOE hierdie newe-effekte sal veroorsaak.

Op watter wyse het AOE-remmers ‘n tweevoudige meganisme van werking by die behandeling van hipertensie?

Die AOE-remmers inhibeer die omskakeling van angiotensien 1 na angiotensien 2 en die angiotensien 2 reseptore se blokking lei tot vasodilatasie (verlaagde bloedruk).

‘n Verlaging in aldosteroon sekresie verlaag ook die bloeddruk omdat daar meer sout en water uitgeskei word uit die liggaam.

Hierdie remmers is ook verantwoordelik vir die inhibisie van bradikinien afbraak wat dan ‘n verhoging in prostaglandien sintese veroorsaak en wat dus ook bloeddruk vermaag.

Op watter tipe angiotensienreseptore werk losartan en soortgelyke middels? 

Het hulle enige effekte, direk of indirek, op ander angiotensien II-reseptore?

Losartan is ‘n angiotensien-II antagonis en hulle werk op AT1 reseptore en het 'n effek op AT2 reseptore ook met verlengde gebruik.

Wat is die fisiologiese effekte van kiniene op arterieë en vene?  Speel ander outakoïede ‘n rol in hierdie werking?  Verduidelik.

Kiniene veroorsaak arteriele dilatasie en veneuse kontraksie.

Ja, verskeie outakoïede wat ook ‘n rol speel, n.l. PGE2 en PGI1, natriuretiese peptiede, neurokinien A/B, substans P fosfolipase A2, ens. Die Prostaglandiene word vrygestel en veroorsaak die veneuse kontraksie.

Watter reseptor is waarskynlik die mees betrokke in die klinies-belangrike effekte van kiniene?

Bradikinien 2 reseptor

Op watter wyse is natriuretiese peptiede moontlik effektief in die behandeling van hipertensie, asook kongestiewe hartversaking?

Die peptiede verlaag atriale druk en veroorsaak vasodilatasie wat dus effektief in behandeling van hipertensie. Dit verbeter kardiale funksie tydens hartversaking deur die effek van angiotensien en aldosteroon te verlaag wat dan edeem verminder.

Wat is neprilisien en wat is die rasionaal om sy aktiwiteit te inhibeer by die behandeling van hartversaking. Kan jy die middel noem wat sodanig gebruik word. Verwys ook na leereenheid 1 waar julle ook met die spesifieke middel te doen gekry het.

Neprilisien is 'n ensiem wat natriuretiese peptiede afbreek asook ander vasoaktiewe peptiede.

'n neprilisien inhibeer (Sacubitril) stop die neprilisien werking en voorkom dan die afbraak van natriuretiese peptied en kan dan saam met Valsartan gebruik vir behandeling van hartversaking. 

Gee voorbeelde van endotelium-afgeleide vasodilatore en vasokonstriktore.

Vasodilatore: stikstofoksied, prostasiklien

Vasokonstriktore: prostaglandien H2, endotelien en tromboksaan A2

Migraine is 'n tipe vaskulêre hoofpyn en kom gewoonlik unilateraal voor. Dit word ge-assosieer met onder andere: anoreksie, naarheid en braking, visusteurnisse.

Die presiese patofisiologiese meganismes van migraine is nog onopgeklaar, maar dit is waarskynlik 'n wisselwerking tussen vaskulêre en neurologiese meganismes.

Behels onder meer betrokkenheid van trigeminale senuwee verspreiding na intrakraniale arteries, met vrystelling van kragtige vasodilatore (CGRP) wat vasodilatasie en edeem veroorsaak, en sodoende pynsenuwee eindpunte aktiveer

 

Behandeling

Serotonin 1D en -1B agoniste behandel van ‘n migraine (veral akuut). Geneesmiddels soos SSRI, kalsium kanaals blokkers, NSAID, Beta-blokkers, antidepressante, ergotalkaloïde (ergotamien), triptane ens. word dan ook gebruik by die behandeling van ‘n migraine.

Analgetika: Parasetamol, NSAIM’s, Aspirien

Anti-emetika: Metoklopramied, Domperidoon, Siklisien

Ergotamien (vasokonstruksie)

5-HT1D agoniste (eerste linie): Sumatriptan, Zolmitriptan, Eletriptan, Naratriptan, Rizatriptan

 

Hoe werk die middels:

Serotonien (5-HT) 1D/B agoniste, ergotalkaloïede en antidepressante aktiveer 5-HT1D/B reseptore om hulle sinaptiese vrystelling te inhibeer, die 5-HT agoniste voorkom dus vasodilatasie.