Marise Swart

Blog #14

-Watter verskillende groepe hallusinogeniese middels is bekend?

Fensiklidien

PCP

Serotonien 2A agoniste

LSD

Meskalien

Psilosibien

Lipofiele anticholinergiese middels

Skopolamien

-  Noem ‘n paar tipiese effekte van die hallusinogeniese middels en beskryf die kliniese beeld van ‘n pasiënt wat dit ingeneem het?

1 Psigoses is algemeen-belemmerder oordeelsvermoe lei tot roekelose gedrag

2 Met die troediening van n serotoenien 2A agonis:sensoriese versteurings veral visueel

3 Psigelediese effekte

4 Somatiese effekte:naarheid swakheid parsstesiee

5 Paniek reaksie-bad trips

6 Met oordosis:nystagmus , erge hipertensie, konvulsies , mag fatal wees

-  Hoe word ‘n oordosis met LSD hanteer?

Bensodiasepiene toegedien om te beskerm teen konvulsies

- Hoe word ‘n oordosis anticholinergiese middels hanteer?

Ontrek die anticholinergiese middel

Marise Swart

BLOG #14

• Stel m.b.v. jou handboeke ‘n klassifikasie op van die opioïede.

Opioiedagoniste	STERK-morfien, hidromorfoon, metadoon, petidien, fentanyl, sufentaniel, alfentaniel, remifentaniel MATIG-idrokodoon, oksikodoon SWAK-kodeien
Opioiedagonis/antagonis	Buprenorfien, pentasosien, nalbufien, butorfanol
Ander middels	Tramadol, tapentadol
Opioiedantagoniste	Nalaksoon, natltreksoon, nalmefeen
Kombinasie	Oksikodoon en naloksoon

• Bespreek die analgetiese werkingsmeganismes van die opioïede.

1SPINALE ANALGESIE-stimulasie van die mu1, delta en kappa R’e in die rugmurg verlaag die vrystelling van Substans P in die stygende analgetiese spinotalamiese baan

2SUPRASPINALE ANALGESIE-mu1 stimulasie in peri-akwaduktale grysstof PAG aktiveer dalende analgetiese baan

3LIMBIESE STELSEL-stimulasie van die mu R’e in limbiese stelsel verlaag die emosionele reaksie op pyn wat verdere verligting meebring.

                      

• Hoe word die respiratories-onderdrukkende effekte van morfien teweeg gebring?

Morfien wat n volle agonis is het reeds respiratoriese onderdrukkende effekte by konvensionele analgetiese dosisse.

Respiratoriese onderdrukking ontstaan deur die mu2 delta agonisme wat die gevoeligheid van die respiratoriese sentra vir CO2 onderdruk.Dit veroorsaak verlaagde temperatoor, verlaagde minuutvolume en verlaagde reelmatigheid.

• Watter reseptore is verantwoordelik vir die euforiese effekte van die opioïede?

Mu R stimulasie is verantwoordelik vir die euforiese en fisiese afhanklikheidseienskappe van Morfien.

• Noem die effekte van die opioïede op die vlg. organe / stelsels:
• Oë:Miose-pupilkonstriksie.GEEN TOLERASIE T.O.V. MIOSE
• SVK:Spastiese paralise -konstipasie GEEN TOLERANSIE

         Verlaag maag lediging-24 h

          Beinvloed GM absorpsie

• Urienweë:verhoog ureter en blaassfinkter tonus- urienretensie
• Uterusgladdespier: verlaag uterustonus- verlengde kraam

Marise Swart

Naam van Blog: Blog#13

Antwoord die volgende vir jou blog-opsomming:

Berei ‘n kort “lesing” voor, van nie langer as 5 minute (200 woorde) nie, waarin jy vir ‘n kliënt moet verduidelik wat pyn is, wat dit kan veroorsaak, hoekom verskillende mense pyn verskillend ervaar en wat algemeen belangrike beginsels van pynhantering en verwysing behels. 

Wat is pyn-pyn is n ongemaklike gevoel end it kan n aanduiding wees dat iets verkeerd is.Dit word soms beskryf as n gevoel van-stabbing, aching, pinching, steady,throbbing.Pyn kan varieer van n matige kopseer tot baie ernstige pyne wat aftakenlend kan wees.Pyn word ervaar wanneer senuwees, die nociseptore, weefsel skade waarneem en informasie oor die beskadigde weefsel gelei deur die spinale koord na die brein.Die brein formuleer die gevoel van pyn op n pyn stimuli.Pyn verskil van persoon tot persoon omdat mense verskillende pyndrempels het.Een persoon mag erge pyn ervaar wanner minimale druk aan die liggaam toegepas word terwyl n ander persoon pyn baie goed hanteer en baie erge pyn stimuli kan verdra.Die primere doel vir akute pyn verligting is om n pasiente se pyn te verminder deur die regte behandeling.Die behandeling moet minimale newe effekte he en die pasient moet tydens behandeling normale funksionering kan onderhou.Die sekondere doel is om te verhoed dat akute pyn ontwikkle tot in kroniese pyn.

Marise Swart

Naam van Blog: Blog#13

Antwoord die volgende vir jou blog-opsomming:

Berei ‘n kort “lesing” voor, van nie langer as 5 minute (200 woorde) nie, waarin jy vir ‘n kliënt moet verduidelik wat pyn is, wat dit kan veroorsaak, hoekom verskillende mense pyn verskillend ervaar en wat algemeen belangrike beginsels van pynhantering en verwysing behels. 

Wat is pyn-pyn is n ongemaklike gevoel end it kan n aanduiding wees dat iets verkeerd is.Dit word soms beskryf as n gevoel van-stabbing, aching, pinching, steady,throbbing.Pyn kan varieer van n matige kopseer tot baie ernstige pyne wat aftakenlend kan wees.Pyn word ervaar wanneer senuwees, die nociseptore, weefsel skade waarneem en informasie oor die beskadigde weefsel gelei deur die spinale koord na die brein.Die brein formuleer die gevoel van pyn op n pyn stimuli.Pyn verskil van persoon tot persoon omdat mense verskillende pyndrempels het.Een persoon mag erge pyn ervaar wanner minimale druk aan die liggaam toegepas word terwyl n ander persoon pyn baie goed hanteer en baie erge pyn stimuli kan verdra.Die primere doel vir akute pyn verligting is om n pasiente se pyn te verminder deur die regte behandeling.Die behandeling moet minimale newe effekte he en die pasient moet tydens behandeling normale funksionering kan onderhou.Die sekondere doel is om te verhoed dat akute pyn ontwikkle tot in kroniese pyn.

Marise Swart

BLOG #12

• Stel m.b.v. jou handboeke ‘n klassifikasie op van die middels wat as antidepressante gebruik word.

Trisikliese antidepressante	Tersiere amiene:Amitriptilien Imipramien Trimipramine Chloorimipramien Dotiepien Butriptilien Sekondere amiene:Nortriptilien Desimipramien Amksapien Maprotilien Lofeprasiem Tetrasikliese middels
MAOI’s	Tranielsipromien Moklobemied MAO-B remmers:Selegelien                                Rasagilien
SSRI’s	Fluokesetien Paroksetien Fluvoksamien Sertralien Sitalopram Esitalopram
Serotonien en noraderenalien heropname remmers SNRI’s	Venlafaksien Duloxetien
Selektiewe noradrenalien heropname remmers NARI’s	Reboksetien
Tetrasikliese en unisikliese DA’e	Mianserien Mirtasepien Bupropioon[unisiklies]
Serotonien Reseptor moduleerders	Trasodoon Vortioksetien
Sirkadiese ritme reguleerders	Agomelatien

• Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

Meeste van die middels verhoog noradrenalien en serotonien vlakke by die sentrale sinapse agv

-heropname remming

-afbraakremming

-blokkade van presinaptiese alfa 2 outoreseptor

• Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn?  Wat is die rede hiervoor?

Die akute verandering in die brein na AD behandeling verskyn binne ure maar kan tot 6-8 weke neem om n kliniese effek te veroorsaak.Dit is agv die veelvuldige multipotente werking op baie monoaminergiese reseptore agv nie spesifieke verhoging in 5HT en NA.

• Hoe verskil die TAD’e en die selektiewe serotonienheropname remmers (SSRI’s) van mekaar t.o.v.:

1Effektiwiteit

2Newe-effekte

3Veiligheid

TAD is minder selektief as SSRI’s, dit wil se die TAD’s het n potensiaal om meer liggaams sisteme te beinvloed en gevolglik n hoer potensiaal vir fatale toksisiteit wanneer hoe dosisse geneem word.SSRI’s is veiliger as TAD ivm die KVS.

TAD is in baie persone effektief maar baie mensie verdra die middels nie baie goed nie agv die baie NE.TAD is meer effektief by persone met erge depressive.TAD is meer effektief omdat SSRI’s nie so baie NA beskikbaar stel soos die TAD nie.

TAD is nie selektief nie ne veroorsaak  baie , en erge NE.SSRI’s is selektief vir sereotonien en die NE is nie so ernstig soos in die geval van TAD nie.SSRI’s word geassosieer met KVS NE maar TAD het n baie hoer potensiaal vir ernstige NE in die KVS.TAD word geassosieer met berortes, hart ritme versteurings, lae bloed druk en soms hartversaking.

• Hoe werk mirtasepien?

Blokkade van die inhibitoriese alfa-2 reseptore.Dit bevorder beide NA[outoreseptore] en 5HT vrystelling[heteroreseptore]

Indirekte stimulasie van 5HT1A:Angsiolities

Blokkade van 5HT3:Angsiolities, verklaag naarheid

Blokkade van 5HT2A:AD effek

• Hoe werk venlafaksien?

Blokkeer beide 5HT en NA heropname, meer potent vir 5HT as vir NA[SNRI’s]

• Hoe werk agomelatien?

MT1 en MT2 agonis en 5HT2C antagonis.

5HT2C antagonisme veroorsaak die inhibisie van DA en NA vrystelling in die FK, dit veroorsaak verhoogde DA en NA vrystelling.

Marise Swart

31583229

BLOG #11

• Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

1)Alifatiese sykettings-bv.chloorpromasien

2)Piperidien sykettings-bv.perisiasien

3)Piperasien sykettings-bv.flufenasien/perfenasien

Alifaties en Piperidien verbindings	Piperasien verbindings
-lae potensie, min EPS -Erge sedaise -Sterk anticholinergiese effekte -Sterk alfa litiese effekte Bv postural hipotensie -Kardiotoksies	-Hoe potensie, meer EPS -Swakker anticholinergiese NE -Swakker alfa litiese effekte -Minder sedasie -Minder KVS NE

• Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

Blok Mesolimbiese D2 R’e

• Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

Atipiese middels het n hoer affiniteit vir Serotonien 2 R’e as vir D2 R’e soos in die geval van die tipiese middels.

• Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

DA2 R wat geblok word gee n verminderde risiko vir EPS

• Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede?

Die Piperasienderivate het n hoe insidensie van EPS.Die middels het n hoe potensie en kan dus maklik NE gee bv EPS

• A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

Hiedie middels het n sterk anticholinergise en sterk alfa litiese effek.Die middels bind baie sterk met M R’e en veroorsaak dus outonome efekte soos posturale hipotensie.

Blog #9

• Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokkade deur ‘n LA van die volgende tipes vesels met mekaar?
  • Gemiëlineerde vesels met ongemiëlineerde vesels.

Kleiner en gemielineerde vesels makliker geblok as groter ongemielineerde vesels

• • Druk / tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei.

Geaktiveerde pynvesles vuur vinniger, dit word dus selektief geblok deur LA.

• Maak ‘n lys met die effekte van LA op ander weefsels.

Hart-klas 1 anti-aritmiese middels, kan dus KVS toksisiteit veroorsaak met oordosering

Skeletspier-swak blokkerende effek, geen kliniese belang

• Waarop berus die keuse van ‘n LA?

Verskillende tiepes senewee vesels het verskillende sensitiwiteit vir lokale anestetika, die keuse LA is dus afhanklik van die vesels se diameter, meilineerd/ nie, fisiologiese afvuring tempo, en anatomiese posisie.

• Waarom word oplossings van LA soms met CO₂ versadig?

CO2 versterk LA se werking.

• Watter van die LA word tipies vir oppervlakanestesie gebruik?

Kokaien, bensokaien, oksibuprokaien

BLOG #8

SSS	Halotaan-vinnige gladde induksie,stadium 2 afwesig.Verhoog serebrale bloedvloei en verhoog interkraniale druk Enfluraan-vinnige gladde induksie.Soms konvulsie-nie vir epilepsie Isofluraan-vinnige insuksie en herstel as halotaan Desflurane-vinniger induksie en herstel as met isoflurane. Verhoog serebrale bloedvloei en IK druk Sevoflurane-selfde as desflurane N2O-Swak anestetikum, potente analgetikum,amnesie
UTERUS	Halotaan-verlaag spierkontraksie, veroorsaak eksterne draaiing van baba
KVS	Halotaan-verlaag BD, miokardium is gesentitseerd vir die aritmogene effekte van katesjolamiene Enflurane-geen sensitaie van die miokardium, minder onderdrukking as halotaan Isoflurane-minder onderdrukking as halotaan en enflurane.Gen sensitasie van die miokardium. Desflurane-minder onderdrukking as H en EN. N2O-geen effekte
RESPIRATORIES	Halotaan-geen saliva, brongiale afskeiding Enflurane-meer onderdrukking as halotaan Isolflurane-potente onderdrukkings effek.Versterk agv potente skeletspierverslappende effekte Desflurane-sterk reuk, irriterend op lugweg, indien as induksie midddel gebruik- hoes, kortasem, loringospasma N2O-suiwer N2O gee hipoksie, gemeng met o2 of lug.
LEWER	Halotaan-hepatotoksies Sevoflurane-ondergaan metabolisme en chemise onstabiliteit
GEBRUIKE	Halotaan-Nie dikwels gebruik, agv hepatotoksisiteit en nuwer middels Enflurane-nie dikwels gebruik, instandhouding Isoflurane-meer ideale  middel.Wyd gebruik, vervang halotaan en enflurane.Nie in pt wat spontaan moet asem haal Desflurane-meer ideal as isoflurane en sevoflurane.Versskeie sjirurgiese posedures, agv respiratoriese onderdrukking nie as induksie nie Sevoflurane-induksie en instandhouding N2O-as addisionele middel in anestesie.Enkelmiddel vir kort tandheelkundige prosedures bv.ekstraksie

Belangrike toksiese effekte van die inhalasie middels

-Middels kan verhoogde interkraniale druk veroorsaak

-Hipoksie kan ontstaan

-Hepatotoksisiteit kan ontstaan

-Enflurane kan konvulsies veroorsaak

Marise Swart

31583229

BLOG #7

• Watter anti-epileptiese middels beïnvloed die Pil (orale kontrasepsie) se metabolisme en wat is die implikasies hiervan?  Watter middels is veilig om saam met die Pil te gee?

Fenobarbitoon

Fenitoeien

Karbamasepien

Oxcarbazepine

Topiramaat

Onverwagse swangeskap kan voorkom wanneer hierdie middels saam anti elptiese middels gebruik word.

Veilige middels=Valproaat, lamotrigine, gabapentin, leviterasetam, vigabatrin.

• Hoe word die kinetika van hierdie middels deur ouderdom beïnvloed (vanaf neonate tot by bejaardes)?

-Neonate=stadiger metabolisme

-Baba en kinders=vinniger metabolisme as volwassenes

-Bejaardes=laer dosisse agv verlaagde nier en lewer funksie dws stadiger metabolisme.

• In watter gevalle is plasmabloedvlakmonitering aangedui?

1 Proteienbinding;Almal behalwe Gabapentin, Etosuksimied, Topiramaat

Toestande waar pt binding kan voorkom:chroniese nier versaking, lewersiektes, hipoalbumienemie, brandwonde, swangerskap, wanvoeding verplasende GM’s , ouderdom.

2 Ensieminduksie deur Fenobarbitoon, Karbamasepien, Fenitoien

Veral HIV pte.

3 Ensieminhibisie , valproaat verlaag die metabolisme van fenitoien febobarbitoon en lamotrigine.

Marise Swart

31583229

Blog #6

• Watter moontlike meganismes is ter sprake by die ontstaan van toleransie teenoor chroniese alkoholinname?

Toleransie vir alcohol onstaan agv SSS aanpassing, die liggaam ondergaan fisiologiese veranderinge wat veroorsaaak dat die metabolisme van alcohol deur die lewer vinniger plaasving( MEOS metabolisme gebeur vinniger aangesien die ensieme geinduseer word en meer alcohol word afgebreek), wanneer die metaboliese tempo vinniger raak word die alcohol ook vinniger weer uit die ligaam uitgeskei en op die manier ontwikkel toleransie.

Verdere SSS aanpassings wat kan plaasvind wanneer alcohol chronies gebruik word is die sub-sensitiwiteit van reseptore e nook veranderinge in 2de boodskappers.Wanneer die reseptore se sensitiwiteit vir alcohol afneem onstaan daar n vorm van toleransie

• Watter toksiese effekte het chroniese alkoholgebruik op die lewer en lewermetabolisme?

Chroniese gebruik van alcohol veroorsaak progressiewe afname in lewerfunksie, daar kan aanleiding gee tot hepatitis en sirrose.Dit is ook meer waarskynlik in vroue as mans.Chroniese gebruik veroorsaak ook n verlang in glukoneogenese, hipoglukemie en vetakkumulasie kan ontwikkel.

Die chroniese gebruik van alcohol veroorsaak ook n verhoging in die aktwiteit van lewermikrosomale ensieme en dit dra by tot die toleransie effek.

• Wat is Wernicke-Korsakoff-sindroom en hoe word dit behandel?

Wernicke-Korsakoff is n sindroom wat ontstaan wanner perifere neuropatie voorkom agv n tiamiengebrek.Die sindroom gaan gepaard met:ataksie, verwarring, paralise van gesigspiere.

Tiamien word parenteraal toegedien om permanente brein skade te voorkom.

• Wat is die fetale alkoholsindroom?  Verduidelik volledig.

Fetale alcohol sindroom is n teratogeniese effek wat ontstaan wanner n kind in die uterus blootgestel word aan alcohol.Dit veroorsaak n verskeidenheid ontwikkelings gebreke, kognitiewe en gedrags tekorte agv beskadiging aan die ontwikkelende neurone.Die sindroom sluit in:verstandelike vertraging, groei gebrek, mikrokefalie, karakteristieke onderontwikkeling van die middelste gesigarea.

• Hoe verskil die farmakokinetiese interaksies van akute en chroniese alkoholgebruik?

AKUUT:Akute alcohol gebruik veroorsaak n afname in die metabolisme van ander middels bv Fenotiasiene en TAD’s.Dit veroorsaak dat die middels in die liggaam akkumuleer end it kan verlengde sss onderdrukking veroorsaak.

CHRONIES:Chroniese etanol iname veroorsaak n verhoging in die metabolisme van ander middels.Dit kan bv hepatotoksisiteit laat onstaan in die geval wanneer parasetamol en alcohol saam gebruik word teen hoe terapeutiese dosisse.Lewer toksisitiet kan op die manier ontstaan.

noem 4 geneesmiddelinteraksies met alkohol waar die farmakologiese effekte van die ander middels deur alkohol gepotensieer word. 

-Vasodilatore bv.Benazepril

-Hipoglisemiese middels

-Aspirien

-SSS onderdrukkers

Marise Swart

31583229

BLOG #5

• Watter tipe kinetika ondergaan etanol in die liggaam?  Verduidelik ook wat die kliniese betekenis hiervan is.

Alkohol ondergaan zero orde metabolisme.Dit beteken dat alcohol slegs gemetaboliseer word totdat die NAD ko-ensiem opgebruik is, daarom kan alcohol slegs teen 7-10g/h gemetaboliseer word.

• Gee ‘n kort opsomming van die metaboliese weë van etanolmetabolisme.

1)ALKOHOLDEHIDROGENASE:vind plaas wanneer lae-matige alcohol konsentrasies voorkom.Dit is n zero orde kinetika omdat die hoeveelheid NAD ko-ensiem beperk is dusk an slegs 7-10g/h gemetaboliseer word

2)MEOS(gemengde funksie oksidases):tree in my hoer konsentrasies alcohol. >100mg/dL. Wanneer alcohol kronies gebruik word verhoog MEOS se aktiwiteit, hierdie sisteem kan geinduseer word en dra gedeeltelik by tot die ontwikkeling van tolerasie vir alcohol.

• Watter geneesmiddels kan hierdie metabolisme beïnvloed en wat is die effekte daarvan?

-Disilfiram

-Metrnidasool

-Kefalosporiene

Inhibeer of onderdruk die werking van aldehieddehidrogenase.Dit wil se asetaldehied kan nie afgebreek word na asetaat nie en die asetaldehied akkumuleer in die liggaam.Die opeenhoping van asetaldehied in die liggaam veroorsaak naarheid , braking, gloede ens.Dus kan n middel soos disulfiram ook gebruik word as weersin terapie vir alkoholisme aangesien die middel n mens laat sleg voel en dan kan n persoon wat probeer om alcohol misbruik te staak dit makliker vind om nie die alcohol te neem nie.