Blog #3.5

1. Verduidelik kortliks wat sistiese fibrose is en hoe dornase-alfa werk om die probleem op te los

Sistiese fibrose is ‘n genetiese defek waar orgaansekresies drasties verminder (Dnase I verminder) In die lugwee veroorsaak dit ernstige probleme, aangesien mukosale sekresies baie dik raak en dit die ideale omgewing vir bakteriële infeksies skep. Die aanhoudende infeksies veroorsaak onophoudelike chemotakse van neutrofiele wat dan DNS in die mukus deponeer wat dit nog taaier maak.

Dornase-alfa hidroliseer ekstrasellulêre DNS vanaf die neutrofiele in die brongiale mukus en veroorsaak dus drastiese afname in die taaiheid van die mukus. Die voeibaarheid daarvan verhoog.

2. Verduidelik kortliks wat neonatale respiratoriese noodsindroom is, wat die algemene behandelingstrategieë behels en hoe kortisoon en eksogene surfaktante werk om die probleem op te los

Die oppervlakaktiewe stof wat die respiratoriese eenheid van die lugweë bedek word eers in die laaste weke van swangerskap gevorm. As babas te vroeg gebore word, is hierdie oppervlakaktiewe stof nog nie ten volle ontwikkel nie en gaswisseling word bemoeilik/longe val plat.

Kortisoon stimuleer endogene surfaktant produksie.’n Korttermyn kursus kan toegedien word. Indien daar ‘n dreigende miskraam heers, kan betametasoon IM net voor kraam aan die moeder toegedien word end it sal endogene surfaktantproduksie binne 24h induseer.

Eksogene surfaktante: hierdie middels word met behulp van 'n kateter tot in die longe profilakties of tydens akute respiratoriese noodsindroom, aan die neonaat toegedien om longsurfaktant aan te vul.

3. Wat is die rol van suurstofterapie by neonatale respiratoriese noodsindroom?  Wat behels die gevare van suurstoftoksisiteit?

Suurstofterapie sorg vir voldoende oksigenering om hipoksie te verhoed, respirasie te verbeter en alveoli oop te hou.

Oormatige suurstof kan paradoksale hipoksie, verminderde gaswisseling en in uiterste gevalle die dood, veroorsaak. By neonate kan dit retinale skade en blindheid veroorsaak.

4. Verduidelik kortliks wat neonatale apnee is en hoe die metielxantiene werk om die probleem op te los.  Watter metielxantiene word gebruik?

Neonatale apnee is wanneer die asemhalingsentrum in die medulla nog nie ten volle ontwikkel is nie en nog nie so sensitief is vir die stimulasie van koolsuurgas nie. Premature babas kan in hierdie geval nie voortdurend reg asem haal nie.

Metielxantiene nl, kaffeïne en teofillien stimuleer die sentrale senuweestelsel om dan die probleem op te los. Dit word IV toegedien en terapie word so gou as moontlik gestaak.

BLOG #3.4

1. Wat is die algemene oorsake van rinitis en rinoree?

Rinitis:

Daar kan onderskei word tussen allergiese rhinitis, a.g.v ‘n allergeenblootstelling, slymerige rhinitis wat gewoonlik saam met Sinusitis gepaard gaan, nie-allergiese rhinitis wat ‘n fisiologiese respons is op bv koue, hitte of rook.

Rinoree:

A.g.v allergie, verkoue, koue lug, chemise of gm skade of fisiese skade.

2. Watter geneesmiddelgroepe kan by die behandeling van rinoree gebruik word?  Noem voorbeelde by elke groep

• Eerste generasie anti-histaminika bv chloorfeniramien, difenhidramien en prometasien

3. Hoe verskil die dekongestante onderling ten opsigte van werkingsmeganisme en werkingsduur?  Hoe word hulle tipies toegedien?

Die dekongestante kan verdeel word in Direkwerkende middels en middels met ‘n gemengde werking. Die direkwerkende middels stimuleer die a1-adrenoreseptore in die nasale bloedvate om vasokonstriksie te veroorsaak. Die middels met ‘n gemengde werking is non-selektiewe adrenergiese agoniste (alfa en beta reseptor agoniste) met addisionele indirekte werkend. Dit kan topikaal aangewend word vir direkte werking, maar middels met ‘n gemengde werking kan ook oral toegedien word, wat lei tot laer konsentrasies in die biofase; dus gee dit dan ‘n indirekte werking.

Volgens die werkingsduur kan die dekongestante verder verdeel word :

1. kortwerkende middels (4 tot 6 ure), bv. efedrien, fenielefrien, propielheksidrien, nafasolien en tetrahidrosolien
2. intermediêrwerkende middels (8 tot 10 ure), bv. silometasolien
3. langwerkende middels (12 ure), bv. Oksimetasolien

4. Wat is rhinitis medicamentosa?  Hoe word dit behandel?

Dit staan ook bekend as Privinisme en is ‘n toestand wat ontwikkel na die chroniese gebruik van dekongestante met wat lei tot permanente inflammasie en swelling van die neusslymvliese a.g.v die langdurige vasokonstriksie en gebrek aan bloedvoorsiening. Dit lei ook tot die afregulering van van a-adrenoreseptore op die nasale bloedvate wat dit onresponsief lat vir die alfa-agoniste.

Behandeling: staking van die gebruik van dekongestante. Tydelike topikale kortikosteroied-neussproei kan gebruik word in hierdie tyd.

5. Hoe verskil die eerste en tweede generasie antihistamiene ten opsigte van die werkings­meganismes waarvolgens rinitis en rinoree verlig word?  Wat is die voordele van die tweede generasie antihistamiene?  Waarom behoort hulle nie gebruik te word om verkouerinitis te verlig nie?

Die eerste generasie anti-histamiene is multipotente kompeterende antagoniste en het anti-muskariniese effekte ook. Hierdie effekte verminder sekresies van die boonste en onderste lugwee en word dus in die behandeling van rinoree gebruik

Die tweede generasie anti-histamiene blokkeer nie muskariniese reseptore nie, en word dus slegs by allergiese rhinitis gebruik. Dit het ‘n voordeel aangesien dit nie oor die bloed/brein-skans kan diffundeer nie, dusk an dit nie sedasie of probleme met konsentrasie veroorsaak nie. Dit is bruikbaar by lang- of korttermynbehandeling van allergiese rinitis

6. Wanneer is kortikosteroïede, anti-allergiese middels, mesna en normale soutoplossing bruikbaar en hoe word dit toegedien?

Kortikosteroied-neussproeie: By die behandeling van allergiese of inflammatoriese rinitis, neuspoliepe en rhinitis medicamentosa. Word alleen toegedien of in kombinasie met ‘n decongestant

Anti-allergiese middels: Natriumchromoglikaat word by die profilakse van allergiese rinitis gebruik. Dit word as ‘n neussproei toegedien

Mesna: mesna word gebruik wanneer die nasale sekresies baie taai is en maak dit dus meer vloeibaar. Dit word topikaal as ‘n neussproei gegee

Normale soutoplossing(salien): Dit bevogtig die droë, geïnflammeerde neusslymvliese soos tydens verkoue, droë weer, allergieë, neusbloeding, oorgebruik van dekongestante en ander irritasies. Dit word as ‘n neusdruppel gegee.

BLOG AKTIWITEIT #3.2

1. Gee jou eie definisie van COLS

COLS is ‘n chroniese onstruktiewe lugwegsiekte wat gekenmerk word aan beperkte lugvloei deur die longe, moeilike asemhaling, hipoksie, hoes en slaapsteurnisse. Daar is tans 3 toestande wat met COLS gekoppel kan word, nl. Brongiale asma, Chroniese brongitis en Emfiseem.

2. Beskryf kortliks die voorgestelde etiologie en patofisiologie van chroniese brongitis en emfiseem

Chroniese brongitis: Die etiologie is steeds onduidelik, maar dit bleik veroorsaak word agv langtermyn-blootstelling aan iritante soos sigaretrook, stof en irriterende gasse. Dit word gekenmerk aan hoes, oormatige mukussekresies, verlaagde mukosiliere opruiming, toename in die insidensie van bakteriële lugweginfeksies en strukturele veranderinge in die brongiale wand.Chroniese brongitis word geassossieer met ‘n ooraktiewe parasimpatiese senuweestelsel, aangesien dit die vagusrefleks bemiddel wat tipes geïnduseer word na stumulasie van irritantreseptore in die lugweg.

Emfiseem: Dit is die onomkeerbare verreking van die brongioli en alveoli’s wat daartoe lei dat lug in die respiratoriese ruimtes van die longe vasgevang word, maar baie moeilik uitgeasem word. Daar is ook verminderde bloedvloei deur die kappilêre bloedvate wat gaswisseling nog verder bemoeilik. Dit word baie sterk geassosieer met siggaretrook van strawwe rokers en genetiese vatbare individue

3. Watter tipes terapie word ingesluit om ’n COLS-pasiënt te behandel?

‘n Stapsgewyse benadering vir die terapie word gebruik:

1. Anti-cholinergiese terapie dien as die eerste line van terapie: Ipratropium inhalasie is gewoonlik aangedui
2. Indien die anti-cholinergiese terapie nie voldoende is nie, kan dit in kombinasie met ‘n Beta2-agonis en/of ‘n stadige vrystellingsvorm van teofillien gebruik word
3. Indien nodig, kan addisionele suurstofterapie bygevoeg word
4. Orale/inhalasie terapie van kortikosteroiede kan ook bygevoeg word, indien nr 2 nie voldoende is nie
5. Met akute siekte: Hospitalisasie met maksimale brongodilator- en sistemiese kortikoïedterapie, fisioterapie, suurstof en indien nodig: antibiotika

4. Waarom is ipratropium meer effektief by die behandeling van chroniese brongitits as by die behandeling van brongiale asma?

Ipratropium is ‘n anti-cholinergiese middel wat dus die parasimpatiese senuweestelsel effekte meewerk. Dit is ‘n M3-reseptor antagonis in die lugweë. Chroniese brongitis word geassosieer met ‘n ooraktiewe parasimpatiese senuweestelsel, aangesien dit die vagusrefleks bemiddel wat tipes geïnduseer word na stumulasie van irritantreseptore in die lugweg. Ipratropium werk hierdie effek dus tee. Terwyl in brongiale asma inflammatoriese toestande sentraal staan, waarvoor Ipratropium oneffektief sal wees.

5. In watter opsig hou die skeletspier-effekte van teofillien voordele in by die behandeling van COLS?

Teofillien veroorsaak verhoogde diafragma kontraktilliteit wat beteken dat dit ventilatoriese kapasiteit verbeter

6. Wat is die rol van suurstofterapie by COLS?

In erge gevalle van COLS, is hipoksie ‘n ernstige probleem. 18-24 ure/dag suurstof-inhalasieterapie verbeter die morbiditeit en mortaliteit. In sommige gevalle benodig sommige pasiënte slegs suurstofterapie voor oefening of tydens slaap

LEERGEDEELTE  2.7b

Watter vaskulêre veranderinge kan voor en tydens migraine waargeneem word?

Behels trigeminale senuwee verspreiding na intrakraniale arteries, met vrystelling van kragtige vasodilatore (CGRP) wat vasodilatasie en edeem veroorsaak. Die strekking van die vate lei tot stimulering van die senuwee-eindpunte wat pyn tot gevolg het

Wat is die rol van serotonien in migrainehoofpyne?

Mense met migraine presipiteer met verlaagde serotonienvlakke. Serotonien is verantwoordelik vir vasokonstriksie. Serotonienreseptore is gevind in die trigeminale senuwees en kraniale arteries. Serotonienreseptor agoniste soos die Triptane is dus effektiewe middels vir die behandeling van migraine. Dit bring die vlakke van CGRP terug na normaal

Hoe word ergotamien tydens 'n migraine aanval gebruik?

Ergotamien is ‘n 5-HT1D gedeeltelike agonis. Dit veroorsaak direkte vasokonstriksie van die intrakraniale arteries. Ergotamien is slegs effektief wanneer dit met die eerste tekens van migraine gebruik word, dit sal ook nie as profilakse vir migraine dien nie. Dit is ook agonisties op Dopamien-, adrenergiese- en serotonienreseptore en presipiteer dus met baie newe effekte

Watter newe-effekte word met ergotamiengebruik ondervind?  Watter kontraïndikasies bestaan daar vir ergotamiengebruik?

Naarheid en braking, diarree, hallusinasies en verwarring, gangrene, Tagikardie of bradikardie, angina pyn, terugslaghoofpyn met gereelde gebruik, retroperitoniale fibrose

 KI: swangerskap en laktasie, ongekontroleerde hipertensie, Koronêre-, serebrale- en perifere vaskulêre siektes, Hepatiese en renale inkorting, as dit in kombinasie met triptane gebruik word kan dit hoofpyne presipiteer, ergotalkaloied sensitiwiteit, kinders

Watter ander middels kan by 'n akute migraineaanval gebruik word?  Hoe werk al hierdie middels?

• Triptane soos Sumatriptan, Zolmitriptan, Eletriptan, Naratriptan, Rizatriptan

Dit aktiveer 5-HT1B reseptore en veroorsaak vasokonstriksie van kraniale arteries wat vasodilateer tydens akute migraine en dan verantwoordelik is vir die pyn

Aktiveer 5HT1D reseptore op presinaptiese trigeminale senuwee-eindes om neuro-aktiewe vasopeptied nl. CGRP vrystelling te inhibeer en blok die transmissie van pynimpulse na die brein

• Analgetika: bv Parasetamol, NSAIM’s, Aspirien

Hierdie middels Blokkeer CoX 1 en COX2 ensieme wat prostaglandien, prostasiklien en Tromboksaansintese inhibeer. Dit reduseer die intensiteit van pynstimuli geleiding na die brein

• Anti-emetika: bv Metoklopramied, Domperidoon, Siklisien deur blokkering van Dopamienreseptors in die brein. Dit verminder naarheid en braking deur hul antagonistiese effek op Dopamienreseptore in die brein en GIT.
• Sedatiewe middels soos Diasepam word gebruik om spierverslapping te induseer

Noem die middels wat as migraine-profilakse gebruik kan word, asook hul spesifieke newe-effekte en voorsorgmaatreëls.

• Betablokkers: bv Propranolol

N/E: bradikardie, lomerigheid, depressie, SVK-steurnisse, seksuele disfunksie, nagmerries

Voorsorgmaatreels: Pasiente met Asma, hartversaking, swangerskap, depressie, tipe 1 diabetes moet nie Propanolol gebruik nie aangesien dit die toestande kan vererger.

• Antikonvulsante: bv

1. Natriumvalproaat

N/E: Verhoogde aptyt, massatoename, moegheid, lomerigheid, SVK effekte

Moet nie die middels gebruik as swanger is, of lewersiekte het nie

Hou lewerfunksie dop aangesien dit CYP450 ensieme in die lewer inhibeer

2. Topiramaat

N/E: Parestesieë, duiseligheid, moegheid, naarheid, anoreksie, lomerigheid, geheueprobleme

• Kalsium antagoniste bv Flunarisien

N/E: massatoename, lomerigheid, depressive

Dit vertoon ekstrapiramidale effekte en daarom kan dit nie in pasiente met Parkinsons gebruik word nie

• Triskliese antidepressante soos Amitriptilien en Imipramien

N/E: konstipasie, droe mond, urienretensie, kopseer

Hierdie middels moet met slaaptyd geneem word aangesien dit sedasie veroorsaak.

• Pisotifen

5-HT2 antagonis, H1 en anticholinerge effekte

N/E: Sedasie, verhoogde aptyt en massatoename, Visiesteurnisse, urienretensie, droë mond

• Klonidien

Selektiewe a2-agonis

Wees versigtig aangesien hoe dosisse anti-hipertensie, mag depressie en insomnia veroorsaak

Leergedeelte 2.7a

• Kolgisien is ‘n selektiewe inhibeerder van mikro tibuli en spoelvorimg van leukosiete en makrofage. Dit beteken dat mitose nie kan plaasvind nie, minder inflammasie

Dit inhibeer chemotakse en inhibeer die metabolisme van leukosiete wat beteken dat minder melksuur vrygestel word wat tot ‘n toename in Ph lei.

• Indikasies: Akute jigaanvalle, hepatise sirrose, Dermatitis herpetiformis, Pseudogout

N/E:  Nierskade, lewerskade, maagbloeding, maagpyn, naarheid, diarree, beenmurgonderdrukking, perifere neuritis, alopesie

Normale dosis: 0.5-1mg oraal

Tydens ‘n akute aanval : 0.5 – 1 mg dadelik, gevolg deur 0.5 mg elke 6 ure tot pynverligting of gastriese ongemak ontwikkel. Maks: 2.5 mg in eerste 24 uur

 Nie meer as 6 mg oor 4 dae nie

Kursus mag nie binne 3 dae herhaal nie

• NSAIM’s: bv indometasien, Diklofenak, Piroksikam, Naproksen

Glukokorikoiede bv Prednisoon en Betametasoon

• Probenesied word geklassifiseer as ‘n urikosuriese geneesmiddel.

Hierdie middels verhoog uriensuuruitskeiding. Aangesien Probenesied ‘n swak suur is, kompeteer dit met uriensuur vir herabsorpsie in die proksimale tubili by die swak suur transportmeganisme. Dit kompeteer ook by lae dosisse met uriensuur vir die sekresie uit die tubuli en verhoog aanvanklik die uriensuur plasmakonsentrasie

• Allopurinol is ‘n onomkeerbare Xantienoksidase inhibeerder. Dit  verminder die omskakeling van xantien na uriensuur, wat dan die produksie van uriensuur verminder. Die [xantien] en [hipoxantien], wat beide meer water oplosbaar is as uriensuur, word verhoog. Die voorlopers word dus maklik uitgeskei en [uriensuur] verlaag

Indikasies: Dit word langtermyn vir chroniese jig toegedien

Voorsorgmaatreels: Neem medikasie slegs soos die dokter dit voorgeskryf het en hou by die gegewe dosis. Neem die orale tablet met ‘n vol glas water om die risiko vir nierstene te verminde. Neem 8-10 vol glase water elke dag. Vermy oormaat alkohol

LE 2.6 – AKTIWITEIT

1. Parasetamol:

Vir die ehandeling van matige tot erge pyn wanneer anti-inflammatoriese effek nie nodig is nie

Dit blokkeer COX 1 en COX 2 slegs in die perifeer en is nie inflammatories soos aspirien nie

Dit blok ook  COX-3 in SSS en is antipireties

Aspirien is ‘n onomkeerbare, NIE-selektiewe blokker van siklo-oksigenase (COX) en blok dus COX 1 en COX 2. Dit  verlaag sodoende prostaglandien-(PG), tromboksaan- (TXA) en prostasiklien (PGI) produksie. Aspirien blokkeer dus prostaglandiene wat verantwoordelik is vir homeostase/ housekeeping (COX 1) en ook inflammatoriese prostaglandiene (COX2)

2. Verligting van ligte tot matige pyn van somatiese oorsprong

Dis geskik vir pasiënte waar NSAIM’s teenaangedui is – asma, peptiese ulkus, hemofilie

 Dit het ‘n antipiretiese effek

Dit is die voorkeurmiddel in kinders vir die behandeling van matige pyn en koors

3. Donker urine, donker ontlasting, geelsug, maagpyn en verlies aan eetlus, lae koors met naarheid
4. Akute inname van 10g of meer as 200mg/kg in volwassenes en 200mg/kg of meer in kinders onder 6 jaar oor n tydperk van 8 ure.

Tekens en simptome:

Binne 0.5 tot 24h na oordosis kan die pasient asimptomaties wees of kan simptome van moegheid, abdominale pyn, naarheid en braking, anoreksia

In die volgende 1-2 dae begin hepatotoksisiteit intree. Hepatiese nekrose vind plaas

Regter subkostale pyn, teer lewer, Geelsug

Behandeling:  

N-asetielsisteïen binne 8-12 uur IV toegedien

Orale behandeling sluit asetielsisteïen of karbosisteïen

Binne 1 uur na vergiftiging: Induseer braking, doen maagspoeling, gee geaktiveerde koolstof as IV behandeling gebruik word

BLOG #2.5

Fluvoksamien tree op as ‘n agonis op die Sigma 1 reseptor in die immuunselle. Dit lei tot verminderde produksie van inflammatoriese sitokiene. Dit is belangrik aangesien die Covid virus verantwoordelik is vir die verhoging in produksie van sitokiene en dus lei tot inflammasie in veral die longe (Frontiers in pharmacology. Respiratory pharmacology) Fluvoksamien se effekte sluit in :

• ‘n reduksie in plaatjie aggreggasie
• Afnemende massel degranulasie
• Inmenging met endolisosomale virale “trafficking”
• Afname in inflammasie
• Toenemende melatonien vlakke

Al hierdie effekte het ‘n direkte anti-retrovirale effek

Blog #2.4

1. Endoteelselle van die vaskulêre vate respond op vasorelaxants deur ‘n EDRF vry te stel.  EDRF het aktiwiteit op vaskulêre spiere om verslapping tot gevolg te hê.

2. Konstituële NOS-ensieme en geïnduseerde NOS-ensieme.

• iNOS is na sintese konsitief aktief (dit het nie CA2+ nodig vir aktivering nie).  In makrofoge moet iNOS deur inflammatoriese mediators geïnduseer word om transkripsie te ondergaan wat lei tot akkumulasie van iNOS.

3. SEPTIESE SKOK

Dis ‘n sistemiese inflammatoriese respons veroorsaak deur infeksie.  Endotoksiene vanaf die bakteriese selwand, tesame met TNf-a en ander sitokrene induseer die sintese van iNOS →↑ NO.

↑ NO (oormatige) lei tot hipotensie, skok, dood.

4. Die vasodilatore

5. NO kan geinaktiveer word deur:

• Heme en hemoproteïene, soos oksihemoglobien, wat NO na nitraat oksideer.

• Sy reaksie met hemoglobien mag lei tot S-nitrosylaction van hemoglobien.

• Reaksie met O2 om nitrogeen dioksied te vorm (so word NO geïnaktiveer).

6. Pro inflammatories

Voordelig	Nadelig
NO speel ‘n protective role in die liggaam via immuunsel funksie	In akkute of chroniese inflamatoriese kondisies, kan oormatige NO produksie weefselskade VERERGER
Dien as microbicide tydens infeksie / injury	↑ levels NO in:  Psoriasis streke Lugweg epiteel in asma Inflamm bowel streke
Deur sy effekte op COX-2, stimuleer dit die sintese van inflammatoriese PG’e	Artritis (↑NO)
Dra by tot erythema, vaskulêre deurlaatbaar-heid en edema tydens akkute inflammasie

7. Neurologiese siektes:

• Beroerte                                                          

• Amytrofiese laterale sklerose                            NO is linked to excitotoxic neuronal death

• Parkinson’s

Blog #2.3

1. Aspirien (‘n NSAID’s GM) inbiheer die COX pathway.  Dit veroorsaak dat aragidoonsuur metaboliete na die LOX-pathway gerig word.

Daar is ‘n toename in Leukotriene produksie.  ‘n Afname in PGE 2 (anti-inflammatories) en ‘n ↑ LTs (sistiniel leukotriene) kan gesien word.  ↑ Aktiwiteit van LTC sintasie (       ↑ in die rale limiting stap van die sisteniel leukotriene sinteses) wat die reaksie nog meer inflammatories maak.

2. Diverse fisiese, chemiese, inflammatoriese en mitogeniese stimulasie aktiveer Fosfolipase A2 om Aragidoonsuur vanuit die Fosfolipied selmembraam vry te stel.

4. COX-2 word spesifiek vrygestel deur ‘n inflammatoriese stimilus wat dan bydrae tot inflammasie, pyn en koors.  COX-2 is die hoofbron van prostranoïede inflammasie en kanker.

5. Inhibering van COX + LOX + Fosfolipase A2:  Kortinosteroïede bv. Bethomethasone.

6. ASPIRIEN is ‘n onomkeerbare COX 1 – inhibeerder wat in plaatjies voorkom, kan nie restored word deur proteïn biosintese nie.        Dit lei tot prolonged inhibering van TXA2 biosintese.

COX-2 is die eintlike bron van PGI2.

PGI2 word steeds gevorm.

7. In sekere tipe kongenisale hartsiektes is dit van belong om die Ductus ????????? oop te hou totdat korrektiewe operasie uitgevoer kan word.

Aprostadil (‘n PGE, anoloog) word hiervoor gebruik.

8. Misoprostol is ‘n sintetiese analoog van PGE, PGE verbindings beskerm die GIT teen peptiese ulkers.

• Dis sitobeskermend by lae C.

• ↓ Gastriese suur sekresie by hoë C.

9.  PGE2 aangesien dit die gladdespiere in die lugweë verslap.

10. Latanoprost is ‘n PGF2 x analoog wat intra-okulêre druk verlaag in Glaukoom.

Blog #2.2

1. Alhoewel dit nie noodwendig siektetoestande is nie, kan swanger vrouens en vrouens wat orale kontrasepsie neem, se Angiotensinogeenvlakke verhoog wees wat tot hipertensie kan lei.

• Angiontensinogeenvlakke is ook verhoog in hartversaking, moontlik agv die hipertensiewe eienskappe wat dit presipiteer.
• Verhoogde angiontensinogeenvlakke dra by tot hipertensie, aangesien AOE’e wat onaktiewe Angiotensien I na ANG II omskakel, die vrystelling van bradykinin inhibeer wat ‘n potenie vasodilator is.

AT 1 lei tot vasokonstriksie wanneer dit gestimuleer word.

2. AOE remmers het addisionele newe effekte deurdat dit:

• Blokkeer die negatiewe terugvoer meganisime van ANG II →↑ renin vrystelling.
• Dit verhoog bradykinin aktiwiteite wat, as dit in oormout verhoog, erge hoes en angio-edema kan veroorsaak
• Die middels is ook gekontra-indikeerd in swangerskap want dit kan fetale nierbeskadiging veroorsaak.
• AT I reseptor blokkers het ‘n laer insedensie van hoes.

3. Dit blokkeer die omskakeling van ANG I na ANG II.  ANG II se aktivering van AT 1 reseptor veroorsaak normaalweg vasokonstriksie.  Hierdie effek word nou geblok wat tot verlaagde bloeddruk kan lei.

• Dit blokkeer die remmende effek van AOE op bradykinin wat tot verhoogde vrystelling lei.  Bradykinin is ‘n potente vasodilator wat tot verhoging in HT kan lei.

4. Dit werk in op AT I reseptore spesifiek.  Daar is geen direkte effek op AT 2 nie, maar wel indirek:

• Prolonged gebruik lei tot DISINHIBERING van renin vrystelling en tot ‘n ↑ in ANG II-vlakke

• Dit lei tot ↑ stimulasie van AT 2 reseptore.

5. Kiniene veroorsaak VASODILATASIE van ARTERIES agv hulle inhibitoriese effekte op arteriële gladde spiere.  Die vrystelling van vasidiratoriese PGE 2 en PGI 2 speel ook ‘n rol, asook NO vrystelling.

Kienine veroorsaak VASOKONSTRUKSIE van vene agv direkte stimulasie van venieuse gladdespiere asook die vrystelling van vaskonstriktor PGF 2 a.

6. Die Bradikinion 2 reseptor (B2).

7. Dit het ‘n natriuretiese, diuretiese en Anti-HT effek.

• Die ANP-geïnduseerde natriureses is agv ↑ in GFR en ↓ in proksimale kronkelbuis herabsorpsie van Natrium.  Meer Natrium ekskersie ↑ urienvolume dit kan bloeddruk verlaag deur ↓ in plasma vloeistof.

• ANP inhibeer ook die vrystelling van renin.  Aldosteroon en AVP wat ↓ BP veroorsaak.

• ANP veroorsaak vasodilatasie wat arteriële BP ↓.

• BNP pressipiteer ook met die drie eienskappe.

• CNP = potenie vasodilator.

Dit verminder kongesiewe hartversaking deur ↓ in edeem deur die natriuretiese  + diuretiese effek.

8. Neprilysin is ‘n neutrale endopeptidase wat natriuretiese peptiede metaboliseer.  Inhibering hiervan, lei tot ↑ in die sirkulerende vlakke van natriuretiese peptiede, en ↑ natriuresis en diureses.