Van hierdie stimulante word ook dikwels deur leerlinge en studente gebruik/misbruik as kognitiewe prestasie bevorderaars.  Doen ʼn soektog op die internet en stel ʼn verslag saam oor die meriete & gevare verbonde aan hierdie praktyk.

ADHD kan induseer word of effektief hanteer word met die inname van hierdie stimulante. Daarmee kan vasgestel word of die medikasie nodig is vir behandeling sowel die veranderinge waarneem voor en na inname van die stimulante.

Uiteindelik met induksie van ADHD tydens inname van die stimulant - hiperaktiwiteit, impulsiwiteit of die kombinasie daarvan - is dit voor die hand liggend dat die medikasie glad nie gewenste effekte lewer nie en nadelig is.

Omrede hierdie medikasie ʼn stoor lediger is van DA en NA neurale oordragstowwe, kan die persoon die verhoogde konsentrasie en fokus vir 2 tot 3 dae volhou waarna die persoon ‘crash’, omrede die store uitgeput is en nie volledig herstel is nie. Die persoon kan dan ervaar dat daar bykans gee breinaktiwiteit moontlik is en die persoon herstel nodig het.

Met behoeftige pasiënte kan die herstel van homeostase met die gelyktydige inname van stimulant die persoon verslawend of psigies afhanklik maak daaraan. Onttrekking van die medikasie kan dan heel moontlik die kognitiewe vermoë, veral nodig tydens studies, inperk. Al hierdie faktore het op sig self hul eie meriete en gevare wat dit inhou vir die pasiënt en moet deeglik of aktief gekontroleer word om sodoende die gewenste effek te bereik en te onderhou.

Daar is wel meriete daarin verbonde om ʼn GM-vakansie te neem om sodoende toleransie en afhanklikheid/ verslawing in te perk/ voorkom.

“Alkohol, wat doen dit regtig aan my liggaam?”.

15min toespraak aan hoërskool leerlinge.

Fokus veral op die effekte, “aangenaam”

Die aangename effekte van alkohol is die euforie ervaar na inname sowel as die gevoel van welsyn asook persepsie van werklikheid wat verander. Die effekte wat verkry word kan ontlok word deur verskeie ander maniere, maar hoofstroom meganisme is die inname van alkohol vir soortgelyke effekte.

 

sowel as “onaangenaam”,

Die onaangename effekte is die duiseligheid, wanbalans en naarheid wat daarmee gepaard gaan. Sommige ander effekte hang van die individu se liggaam af, soos elke persoon se unieke vingerafdruk wat die effek op gemoed ontlok – sommige mense raak aggressief, depressief, liefdevol, grapperig of een of ander dominante emosionele fase waarin die persoon verkeer. Daar is ook algemene roekelose gedrag en inperking van vaardighede en vermoëns, wat lei tot sekondêre probleme bv. Beserings wat onaangenaam kan wees.

hoeveel glasies is veilig? 

Daar is nie werklik ʼn veilige hoeveelheid glasies nie omrede mens se toleransievlakke onder mekaar verskil. Sommige mense begin al effekte ervaar na 1 drankie waar ander na baie meer drankies effekte ervaar.

Hoe weet ek wanneer ek besig is om ʼn probleem te ontwikkel?

Die vinnigste manier om dit te bepaal is die vlak van verslawing of smag/ craving na psigologiese effekte wat dit lewer. Want jy as persoon weet wat dit vir jou doen, so wil ek dit weer hê of nie?

Verslawing is ʼn hoë vorm van motivering om iets te doen ongeag die konsekwensies. Kompulsief – om dit te wil hê sonder om noodwendig daarvan te hou.

Om jouself af te vra, voel ek soms so: kompulsief, verslaaf of smag daarna, is die maklikste om te bepaal of mens vatbaar is vir alkoholisme of verslawing.

Wat kan ek dan doen?

Besef dat aanhoudende blootstelling breinveranderinge en aanpassings gaan induseer en dat die rede hoekom dit gebruik word moet ondersoek word. Sodra dit vasgestel is, kan bepaal word watter aksie geneem moet word om daardie selfde aksie te lewer, hetsy dit teen lae dosisse of teen hoe geneem word.

As dit is om beter te voel, word alkohol gebruik om ʼn gebrek in mens se lewe te vul.

As dit is agv pure groepsdruk is daar sosiale of emosionele vaardighede kort bv. Selfwaarde.

Watter verskillende groepe hallusinogene middels is bekend?

PCP – fensiklidien

LSD – Lisergiensuurdïetielamied 5-HT2a agonis

Meskalien – Kaktus 5-HT2a agonis

Shrooms – psilosibien 5-HT2a agonis

Skopolamien

Noem ʼn paar tipiese effekte van die hallusinogene middels en beskryf die kliniese beeld van ʼn pasiënt wat dit ingeneem het?

Dit is nie verslawend  of afhanklikheidsvormend nie, geen euforiese effekte of gevoel van welsyn nie.  Dit verander algemeen persepsie van werklikheid en algemeen psigose tot gevolg het.  Die persoon het belemmerde oordeelsvermoë soos om ʼn leeu kaalhande aan te vat of voor ʼn kar inloop – roekelose fatale gedrag.

Oordosis is onwillekeurige ritmiese beweging van die oogspiere, moontlik hipertensie en moontlike fatale konvulsies. Persepsiesteuringe veral visueel – trip kan die persoon ook ervaar, of mind revealing effects.

Hoe word ʼn oordosis met LSD hanteer?

Heel eerste moet mediese nood gekontak word en die persoon geïsoleer word. BD’s kan gegee word asook antipsigotiese middel om die proses  van bykom vir die pasiënt en almal om die pasiënt te vergemaklik.

Hoe word ʼn oordosis anticholinergiese middels hanteer?

Met fisostigmien. Dit is die enigste ach. Esterase inhibeerder wat direkte SSS effekte antagoniseer. Die lugweg moet dopgehou word en ondersteunende sorg gebied word.

Berei ʼn kort “lesing” voor, van nie langer as 5 minute (200 woorde) nie, waarin jy vir ʼn kliënt moet verduidelik wat pyn is, wat dit kan veroorsaak, hoekom verskillende mense pyn verskillend ervaar en wat algemeen belangrike beginsels van pynhantering en verwysing behels. Die bogenoemde twee video’s sal ook van hulp wees.

Pyn is ʼn onaangename sensoriese en emosionele ervaring wat met of sonder weefselskade of die moontlikheid daarvoor gaan. Skerp, brand, flou of juk ervaringe is almal tipes pyn. Pyn is natuurlik akuut of chronies – langer as 3 maande.

Pyn kan soms ervaar word deur spesifieke senuweeselle genoem nosiseptor wat vuur op reaksie van weefselskade. Die mate waarin dit vuur bepaal die graag van pyn ervaar. Pyn kan als beïnvloed word deur geheue, emosionele status, geloof oor pyn, sosiale ondersteuning en verwagtinge van pyn. 

Sommige mense kan afgelei word van take deur pyn, waar ander mense beter presteer terwyl hulle pyn ervaar. Pyn hantering word bepaal deur die individu self se ervaring van pyn, soms gemeet met ʼn skaal van 1 tot 10. Soos ʼn vingerafdruk, is elke individu se liggaamstelsels uniek. Salience of opvallendheid sentrum, endorfiene en enkefalon afskeiding tydens pyn ervaar, grys stof en wit stof verskil van individu tot individu.

Behandeling behels middels om die pyn te blok of verminder en metodes om die pyn te verminder en te bestuur. Die tipe middels tans beskikbaar is middels wat pyn in die perifere senuwee blok of in die sentrale senuweestelsel blok, middels wat met coping help sowel middels wat endorfiene afskei. Metodes of tegnieke van pyn beheer behels, afleiding, ontspanning, meditasie, yoga en kognitiewe terapie.

Stel m.b.v. jou handboeke ʼn klassifikasie op van die middels wat as antidepressante gebruik word.

TAD’e;

sekonder amien: amoksapien, desimipramien, lofepramien, maprotilien, nortriptilien, tetrasikliese middels.

tersier amien: amitriptilien, butriptilien, chloorimipramien, dotiëpien, imipramien, trimipramien.

MAOI’s:

MAOI A: moklobemied, noradrenalien, adrenalien, serotonien.

MAOI B: selegilien, rasagilien.

Non-selektief: dopamien, tiramien.

SNRI’s:

Venlaflaksien, duloxetien.

5HT R-moduleerders:

Trasodoon, vortioksetien.

NARI’s:

Reboksetien.

Tetrasikliese en unisikliese middels:

Mianserien, mirtasepam, bupropioon.

Sirkadiese ritmereguleerder:

Agomelatien.

SSRI’s:

Esitalopram, sitalopram, sertralien, fluoksetien, fluvoksamien, paroksetien.

Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

Verhoog die konsentrasie monoamiene in SSS; Via afbraak en heropname remming op pre-sinapties alfa-2 blokkeer.

 

Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressante effekte om te verskyn?  Wat is die rede hiervoor?

14 – 21 dae of dalk meer. Hoofsaaklik om senuwee groeifaktore BDNF se sintese ten volle te herstel en afbraak te verminder.

Hoe verskil die TAD’e en die selektiewe serotonienheropname remmers (SSRI’s) van mekaar t.o.v.:

Effektiwiteit: TCA is gevind om beter te werk vir persone met erge depressie bo SSRI’s, maar oor die algemeen het SSRI’s ʼn kleiner spektrum reseptore waarop dit inwerk teenoor die TCA wat op ʼn breër spektrum tipe reseptore inwerk.

Newe-effekte:

TCA’s se newe-effekte is baie breër as SSRI’s se NE’e.

TCA	SSRI
Urinering probleme	SVK probleme
Droë mond	Naarheid
Slaperigheid	Seksuele steurnis
Dowwe visie	Hoofpyn
Konstipasie	Slaaploosheid
Gewigtoename	geïrriteer

Veiligheid:

TCA oordosering is baie meer gevaarlik as SSRI oordosering.

Dit vat ook baie meer SSRI as TCA om te oordoseer.

Hoe werk mirtasepien?

Mirtasepien is ʼn nuwer tetrasikliese en unisikliese AD wat inhibitoriese alfa2, seretonien1a stimulasie, seretonien2A, seretonien3 en histamien1 reseptore blokkeer. Bevorder ook NA en 5-HT vrystelling.

Hoe werk venlafaksien?

Venlaflaksien is ʼn SNRI wat beide seretonien en noradrenalien heropname blokkeer, meer seretonien.

Hoe werk agomelatien?

Agomelatien reguleer die liggaam se sirkadiese ritme deur MT1, MT2 en 5HT-2C antagoneer, te agoneer. Dit verlaag slaaploosheid en moontlik as die slaapsiklus uit fase is.

• Bespreek die moontlike werkingsmeganismes van litium.

Litium se hoofsaaklike werking vind plaas op 2de boodskapper vlak in die adenielsiklase en phosphosiklase sisteem. cAMP, IP3 en DAG ensieme verminder. Monoamien en cholinergies neurotransmissie word hierdeur beïnvloed.

• Wat is litium se terapeutiese indeks en wat is die kliniese belang daarvan?

0.5 – 1,5mM asook TD> 2mM. Dit gee ʼn baie klein terapeutiese indeks wat impliseer dat toksiese vlakke van die middel vinnig bereik kan word.

• Wanneer word litium as enkelmiddel gebruik en in watter gevalle en met watter tipe middels word litium gekombineer?

Monoterapie by akute episodes van unipolêre depressie asook instandhouding/ langtermyn behandeling van unipolêre depressie.

• Noem 3 klinies betekenisvolle interaksies wat litium met ander middels kan hê.  Lig jou antwoord toe met gepaste geneesmiddelvoorbeelde.

Verhoogde Li vlakke tot toksisiteit in kombinasie met die volgende middels: diuretika, nsaim’s, ace i’s, fluoksetien.

Verlaagde Li vlakke a.g.v. verhoogde uitskeiding deur middels kaffeïen, teofillien en teensuurmiddels.

Tradisionele APM’s kombinasie verhoog ekstrapiramidale effekte.

• Noem die belangrikste newe-effekte van litium.

Konvulsies en moontlike dood kan gebeur met litium gebruik.

• Wat is die status van litiumgebruik tydens swangerskap en laktasie?

Litium is teratogenies tydens beide gevalle (hart defekte).

• Noem 3 ander belangrike indikasies vir litium.

Akute manie; hipomanie, non-responsive depressie.

• Evalueer die volgende geval en motiveer jou aanbevelings volledig:

Me B. Polar (21 jaar, 60kg) is ʼn student en het die afgelope 2 maande die volgende medikasie gebruik:

Camcolit 600mg bd. Plasmavlakke wat na twee weke geneem is, was 0.8mmol/L.  Sy het ‘n spierbesering opgedoen en gebruik ook die afgelope 10 dae Indocid R® 75mg n.  By verdere navraag meld sy dat sy “vreeslik gewig opgetel” het en nou sommer van haar ma se “waterpille” drink in die hoop dat sy van die ekstra kilo’s ontslae kan raak.  Sy kla egter dat sy baie moeg is, sukkel om haar oë in die klas oop te hou, dors bly en voortdurend bewerig en naar voel.

Haar litium vlakke is binne normale reikwydte d.w.s. geen aanleiding tot toksiese dosis of newe-effekte nie. Indocid is wel indometasien nsaid wat litium se plasmakonsentrasie verhoog. Dit is duidelik met die massatoename, moegheid, dors, tremor en naarheid simptome dat die Li  vlakke gestyg het na toksiese vlakke Li, moontlik omgewing van 2mM en die newe-effekte tot gevolg het. My aanbeveling is om die waterpil te los want dit gaan haar nie laat gewig verloor of help met die dors nie. Dan ook die nsaid te los en ʼn ander terapie te kies vir die spierbesering om die ander newe-effekte van verhoogde Li vlakke teen te gaan.

• Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

Alifaties – Chloorpromasien. Lae potensie min EPS’e maar sterk anti-choliniergiese effekte

Piperidien – Perisiasien. Hoë potensie, meer EPS as alfaties

Piperasien – Flufenasien.

• Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

D2 reseptore presinapties teen hoë dosisse & postsinapties teen lae dosisse.

• Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

Die tipiese middels bokkeer hoofsaaklik mesolimbiese D2 reseptore waar a-tipies 5HT2 meer hoofsaaklik blokkeer bo D2.

• Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

Striatale DA en 5HT-2 blokkasie

• Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede?

Piperasien syketting bv. Flufenasien, perfenasien, trifluopersasien en prochloorperasien.

• A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

M1 blokkade – anti-cholinergies/muskarine

• Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

DA agonis.

Cholinergiese antagonis.

• Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

DA metaffinoiede potensieerder

• Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.

MAO-B remmers, wat die afbraak van DA verminder en so die konsentrasie DA in die striatum verhoog.

Safinamied wat Glutamaat vrystelling verlaag sowel MAO-B remmer.

Adenosien A2a antagonis om inhibisie effek van adenosien op D2 te verminder.

COMT-remmer om die omskakeling van l-dopa na 3OMD te verminder sodat meer l-dopa beskikbaar is.

• Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?

Broomkriptien, Pramipeksool en ropinirole is nie ergotderivate nie – nuwer middel.

• Maak ‘n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

D1 -

D2 – Afname in R is hoof oorsaak vir Parkinsonisme se siekte. Amantadien; ropinirool, broomkriptien,

D3 - pramipeksool

D4 -

D5 -

• Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?

Pramipeksool;

MAO-B – remmers; dit voorkom die ontwikkeling van parkinsonisme tydens NTPT behadeling.

• Wat is die belang van Monoamienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

Dit verhoog die konsentrasie dopamien teenwoordig in die SSS.

• Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?

Die COMT ensiem breuk l-dopa af na  3OMD toe. Om hierdie reaksie te blok beteken dat meer l-dopa teenwoordig is om meer dopamien te vorm en die gewenste effek van verlaagde dopamien agv parkinsonisme teen te werk.

• Hoe werk Istradefilien?

Dit is ‘n adenosien A2a antagonis om D2 reseptorfunksie te op-reguleer.

• Bespreek die werkingsmeganisme van safinamied

Dit is ‘n tweeledige meganisme waar glutamaat vrystelling verminder word (om DA konsentrasie te verhoog) sowel DA aktiwiteit verhoog deur MAO-B inhibisie.

• Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokkade deur ‘n LA van die volgende tipes vesels met mekaar?
  • Gemiëlineerde vesels met ongemiëlineerde vesels.

 Gemielineerde vesels is kleiner en blok makliker as die ongemielineerde vesels.

• • Druk / tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei.

Die dorsale senuwees word eerste bereik deur die LA wat die eerste blokkade toon asook die feit dat dit ook bloodgestel word aan ‘n hoer konsentrasie LA as die tassenuwees aan die ente.

• Maak ‘n lys met die effekte van LA op ander weefsels.

Hart: anti-aritmies

Skeletspier:swak blokkende effek

Verhoogde gemoedstoestand

• Waarop berus die keuse van ‘n LA?

Op die kliniese gebruik van die middel.

• Waarom word oplossings van LA soms met CO₂ versadig?

Om die effekte van die LA te versterk.

• Watter van die LA word tipies vir oppervlakanestesie gebruik?

Tetrakaien

Bensokaien

Oksibuprokaien

Prilokaien

• Stel vir jouself ‘n tabel op waarin jy die belangrikste effekte op elke stelsel (KVS, SSS, respirasie, niere, lewer en uterus) lys, maar ook die uitsonderings aandui.  Die tabel is belangrik as jy by die keuse van middels kom.

Respirasie	Brongidilatasie; Lugwegirritasie; verlaagde mukus sekrese
Niere	Verlaagde renale vloei
Lewer	Verlaagde bloedvloei & verhoogde ensiem sekresie
Uterus	Uterusspierverslapper;  help met draai van baba
KVS	Verlaagde bloeddruk
SSS	Induksie; verhoogde serebrale bloedvloei & kraniale druk

• Noem die belangrikste toksiese effekte van die inhalasiemiddels.

Lewer, nier en bloedtoksisiteit sowel as verhoogde liggaamstemperatuur