Van hierdie stimulante word ook dikwels deur leerlinge en studente gebruik/misbruik as kognitiewe prestasie bevorderaars.  Doen ‘n soektog op die internet en stel ‘n verslag saam oor die meriete/gevare verbonde aan hierdie praktyk.

Meriete:

Die middels kan mense help rakende konsentrasie vermoë. Stimulante soos kaffiene kan ook studente help om wakker te bly en help ook om te kan konsentreer. Middels soos metielfenidaat word wêrelwyd gebruik vir kinders wat ADHD het, dit kan ook gebruik word vir studente wat sukkel om te konsentreer tydens studies. Metielfenidaat is ook ‘n stimulant wat veroorsaak dat wanneer mense die middel gebruik ook newe-effekte kan veroorsaak.

Gevare:

Al die stimulante wat studente gebruik kan afhanklikheid veroorsaak. Die middels het ook verskeie newe-effekte. Metielfenidaat en kaffiene kan insomnia veroorsaak a.g.v. stimulerende effekte. Slaap is baie belangrik en wanneer studente te min slaap kan hulle ook nie goed konsentreer nie.

Enige medikasie het risiko’s wanneer gebruik word en daarom moet die medikasie altyd met versigtigheid gebruik word.

Watter verskillende groepe hallusinogeniese middels is bekend?

• LSD
• Fensiklidien
• Meskalien

Noem ‘n paar tipiese effekte van die hallusinogeniese middels en beskryf die kliniese beeld van ‘n pasiënt wat dit ingeneem het?

• Verlaagde inhibisie
• verlaagde angs
• kalmerend
• euforie
• sederende effekte
• Visuele versteurings en sensoriese versteurings.

Hoe word ‘n oordosis met LSD hanteer?

• Antikoagulante middels
• Vasodilatore of simpatolitiese middels (intraveneus toegedien) 
• Bensodiasepiene word gebruik om teen konvulsies te beskerm

Hoe word ‘n oordosis anticholinergiese middels hanteer?

• D.m.v. ACE-inhibeerders

Jy word genooi om as spreker by die plaaslike hoërskool voor al die onderwysers en leerlinge op te tree en jou onderwerp is: “Alkohol, wat doen dit regtig aan my liggaam?”.  Fokus veral op die effekte, “aangenaam” sowel as “onaangenaam”, hoeveel glasies is veilig?  Hoe weet ek wanneer ek besig is om ‘n probleem te ontwikkel?  Wat kan ek dan doen?  Hou jou teikengroep (leerlinge) se ouderdom die hele tyd in gedagte!

Alkohol, wat doen dit regtig aan my liggaam: Aangename en onaangename effekte:

• Alkohol word nie deur die liggaam verteer nie en kan jou hele lyf affekteer. Oor lang termyn chroniese gebruik kan alkohol jou liggaam nadelig affekteer en ook chroniese kondisies veroorsaak bv. Lewerskade, kanker, afhanklikheid ens. Alkohol het ook positiewe effekte soos kalmerende effekte, verhoogde selfbeeld, maar die positiewe effekte bly net vir ‘n kort termyn en kan lei na akute newe-effekte soos naarheid, braking, kopseer en selfs bewussynsverlies.

Hoeveel glasies is veilig:

• Die hoeveelheid alkohol wat veilig is vir gebruik is 1 drankie per dag en nie meer as 3 keer per week nie. Of vir vroue 1 drankie per dag en vir mans 2 drankies per dag.

Hoe weet ek wanneer ek besig is om ‘n probleem te ontwikkel?

• Wanneer die persoon meer drink as wat hy/sy beplan het om te drink. Dat as die persoon al meer as een keer probeer het om ophou te drink, maar voor hul, hulself kan keer het hul alreeds gedrink. As die persoon die heeltyd aan alkohol drink, en aan niks anders kan drink nie omdat die begeerte vir alcohol sy denke oorheers.

Wat jy kan doen:

• Indien daar vermoed word dat jy ‘n probleem het is dit belangrik om ‘n gesondheidswerker te gaan sien en moontlike opsies kan oorweeg oor hoe om die probleem te hanteer of te behandel.

Berei ‘n kort “lesing” voor, van nie langer as 5 minute (200 woorde) nie, waarin jy vir ‘n kliënt moet verduidelik wat pyn is, wat dit kan veroorsaak, hoekom verskillende mense pyn verskillend ervaar en wat algemeen belangrike beginsels van pynhantering en verwysing behels. Die bogenoemde twee videos sal ook van hulp wees:

Pyn

• Pyn is ‘n onaangename sensoriese en emosionele ervaring geassosieer met werklike of potensiële weefselskade, wat uniek is vir elke persoon. Jy ervaar fisiese onplesierigheid wat met slegte emosies gepaard gaan.
• Pyn word veroorsaak as die nociseptore gestimuleer word of ‘n neurotransmitter vrygestel word in reaksie op ‘n besering. Die impulse word met die stygende algetiese spinotalamiese baan (rugmurg) vervoer na die thalamus en korteks in die brein waar dit geintrepeteer word as die gevoel wat ons ken as “pyn”. Opoiedpeptiede word vrygestel en dit aktiveer dan die dalende analgetiese baan. Die vrystelling van serotonien, noradrenalien en enkefaliene (neurotransmitters) op spinale vlak het pynstillende effekte tot gevolg.
• Pyn is ‘n subjektiewe ervaring en mense ervaar pyn verskillend op grond van hulle vorige ervarings met pyn en hulle pyndrempel. Pyn moet geintrepeteer word as wat die pasiënt sê dit is, ongeag die stimuli. DIt word beste gemeet deur die pasiënt te vra om dit op 'n skaal van 1-10 te beskryf. 
• Pyn moet altyd met die “swakste” middel met laagste moontlike dosis eerste behandel word. Kroniese gebruik van opoiede of sommige ander voorskrif pynmedikasie by nie-terminale siektes kan verslawend wees.

Stel m.b.v jou handboeke ‘n klassifikasie op van die middels wat as antidepressante gebruik word:

•  
• Trisikliese antidepressante: Amitriptillien Imipramien Trimipramien Chloorimipramien Dotiepien Butriptilien, Nortriptilien Desimipramien Lofepramien
• Monoamienoksidase inhibeerders: Tranielsipromien, moklobemied
• SSRI: Fluoksetien, Paroksetien, Fluvoksamien, Sertralien, Sitalopram, esitalopram.
• SNRI: Venalfaksien, duloxetine
• NARI: Reboksetien
• TETRASIKLIESE EN UNISIKLIESE AD’s: Mianserien, Mitrasepien, Amoksapien, Maprotilien
• Serotonien reseptor moduleerders: Trasodoon, Vortioksetien
• Agomelatien
• Bupropioon

Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

• Almal het ‘n effek op serotonien, dopamien en norepinefrien

Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn?  Wat is die rede hiervoor?​​​​​​​

• 6-8 weke
• Antidepressante teiken DNA, die gene wat kodeer vir die serotonien “transporter”, dit maak die gene minder aktief, sodat minder serotonien transporter molekules beskikbaar is in die brein, daarom die vertraagde reaksie van AD’e.​​​​​​​

Hoe verskil die TAD’e en die selektiewe serotonienheropname remmers (SSRI’s) van mekaar t.o.v:

• Effektiwiteit:

SSRI:  Minder effektief – wel minder kans vir weerstandigheid

TAD: Meer effektief

• Newe-effekte:​​​​​​​

SSRI: Beter newe effek profile

• Aptyt afname, en massa verlies
• Hoofpyn en GI newe effekte

TAD:

• Sedasie
• Simpatomimeties: tremore, insomnia
• Anticholinergies: visiesteurnisse, droë mond, konstipasie, urienretensie, verwarring
• KVS: ortostatiese hipotensie, disritmieë
• Psigoses, presipiteer manie
• Konvulsies
• Metabolies-endokrien: massatoename, seksuele steurnisse
• Veiligheid:​​​​​​​

SSRI: Meer veilig as TAD – serotonien sindroom

TAD: Meer gevaarlik – TAD oordosis – kardiotoksisiteit (Meer newe effekte as SSRI’s)​​​​​​​

Hoe werk mirtasepien?

• ​​​​​​​Noradrenergies en spesifieke serotonien middel. Blok inhibitoriese 2 reseptore, bevorder beide NA (outoreseptore) en 5-HT vrystelling (heteroreseptore).
• Indirekte stimulasie van 5-HT1A: angsiolities
• Blokkade van 5-HT3: angsiolities, ¯ naarheid
• Blokkade van 5-HT2A: antidepressiewe effekte.
• Blok ook H1 en 1 reseptore.

Hoe werk venlafaksien?

• ​​​​​​​Blokkeer beide 5-HT en NA heropname, meer potent vir 5-HT as vir NA. Lae affinitiet vir H1, M en 1 reseptore. Ook ‘n swak dopamien heropname inhibeerder.

Hoe werk agomelatien?

• ​​​​​​​MT1 en MT2 agonis en 5-HT2c antagonis
• 5-HT2c-antagonisme: disinhibisie van DA en NA vrystelling in FK (é DA en NA vrystelling) in die frontale korteks wat lei tot anti-depressiewe effek.

Bespreek die moontlike werkingsmeganismes van litium.

• Li – ioon: Beïnvloed cAMP, IP3 en DAG tweede boodskapper sisteme, laasgenoemde deur verlaging van verskeie ensieme wat belangrik is in die omskakeling en hersirkulering van membraanfosfoinositiede. IP3 en DAG is belangrik in monoamine en cholinergiese neurotransmissie.

Wat is litium se terapeutiese indeks en wat is die kliniese belang daarvan?

• klein terapeutiese indeks (0.5 - 1.5 mM; >2 mM = toksies).

Wanneer word litium as enkelmiddel gebruik en in watter gevalle en met watter tipe middels word litium gekombineer?

• Gebruik in kombinasie met klonasepam/ lorazepam vir bipolere versteurings
• In monoterapie vir major depressiewe steurnisse

Noem 3 klinies betekenisvolle interaksies wat litium met ander middels kan hê.  Lig jou antwoord toe met gepaste geneesmiddelvoorbeelde.

• Anti-tiroïed middels / jodiede – verhoog hipotiroied effekte
• Neuroleptikum – verhoog ekstrapiramidale effekte. Dosis verminder of gestop met verwarring of rigiditeit.
• Xantiene – verhoog renale ekskresie van litium

Noem die belangrikste newe-effekte van litium.

• SVK-intoleransie, tremore, metaal smaak, enkel edeem, gewigstoename 
• Dors, poliurie, polidipsie ontwikkel vroeg in Rx
• Langtermyn: hipotiroïdisme

Wat is die status van litiumgebruik tydens swangerskap en laktasie?

• Litium gebruik tydens swangerskap kan daartoe volg dat die fetus se hart nie ten volle ontwikkel nie, litium tydens borsvoeding, word nie aanbeveel nie, maar daar is vrouens wat al suksesvol was tydens die gebruik van litium in borsvoeding.

Noem 3 ander belangrike indikasies vir litium.

• Bipolariteit
• Mania
• Angs

Evalueer die volgende geval en motiveer jou aanbevelings volledig:

Me B. Polar (21 jaar, 60kg) is ‘n student en het die afgelope 2 maande die volgende medikasie gebruik:

Camcolit 600mg bd. Plasmavlakke wat na twee weke geneem is, was 0.8mmol/L.  Sy het ‘n spierbesering opgedoen en gebruik ook die afgelope 10 dae Indocid R® 75mg n.  By verdere navraag meld sy dat sy “vreeslik gewig opgetel” het en nou sommer van haar ma se “waterpille” drink in die hoop dat sy van die ekstra kilo’s ontslae kan raak.  Sy kla egter dat sy baie moeg is, sukkel om haar oë in die klas oop te hou, dors bly en voortdurend bewerig en naar voel.

• Haar dosis is te hoog, dus ervaar sy die toksiese newe effekte van litium, ‘n dosis verlaging behoort die newe effekte te verminder.

Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

• Alifatiese syketting: chloorpromasien (Largactil â)
• Piperidien syketting: perisiasien (Neulactil â)
• Piperasien syketting: flufenasien (Modecate â), perfenasien, trifluoperasien, prochloorperasien.

• Alifatiese en piperidienverbindings:

-Lae potensie, min Ekstrapiramidale versteurings ( Lae potensie – Bind nie so sterk aan D2 R nie, vereis hoë dosisse)

-Erge sedasie en gewigstoename – H1 blokkade

-Sterk anticholinerge effekte – Muskariene R ( NE: Droe mond, urienretensie, konstipasie, visie versteurings en hallusinasies )

-Sterk a-litiese effekte (posturale hipotensie) · Kardiotoksies – muskariene R in die hart.

• Piperasienderivate:

-hoë potensie, meer EPS,

-swakker anticholinergiese newe effekte

-swakker a-lities effekte,

-minder sedasie

minder kardiovaskulêre (KVS) newe effekte

Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

• Blok mesolimbiese D2 reseptore

Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

• Blok 5-HT2A-reseptore meer as D2 reseptore

Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

• Lae potensie vir Dopamien-2-reseptore

Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede?

• Risperidoon en paliperidoon. Het ‘n hoë affiniteit vir D2-reseptor. Dit antagoneer D2 wat lei tot ‘n afname in Dopamienfunksie wat ekstrapiramidale effekte veroorsaak.

A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

• a-litiese effekte (blokkade van Alfa 1-reseptor) bv. posturale hipotensie as newe-effek.  

Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

• Dopamienagoniste en Anti-cholinergiese middels.

Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

• Metaffinoïede potensieerder van dopamine

-Verhoog die vrystelling van dopamine

-Verhoog die sintese van dopamine

-Blok die heropname van dopamine.

• NMDA Antagonis

-Antidiskinetiese effekte

• Adenosien A2 antagonis

-Adenosien inhibeer D2 reseptorfunksie. Dus verbeter die antagonis D2 reseptorfunksie.

• Antiviraal 

Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.

• MAO-B remmers; Dopamien metabolisme word onderdruk en vlakke van dopamien in die SSS verhoog dan.
• Safinamied: Veroorsaak potente omkeerbare inhibisie van MAO-B en inhibeer heropname van Dopamien
• Istradefillien: Adenosien A2A antagonis – Adenosien inhibeer D2 funksie. Dus word D2-reseptorfunksie verbeter.

Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?

• Ergotderivate: Broomkriptien
• Nie-ergotderivate: Pramipexole en Ropinirole  

Maak ‘n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

• AGONISTE:

-Dopamien 2 Reseptor: Broomkriptien, Ropinipole

-Dopamien 3 Reseptor: Pramipexole

Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?

• Pramipexole: Neurobeskermend – agv sy vermoe om op die uitkyk te wees vir waterstof peroksied en verhoog neurotropiese aktwiteit in mesencephalic dopaminergiese sel culture.

Wat is die belang van Monoamienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

• Dopamien metabolisme word onderdruk en vlakke van dopamien in die SSS verhoog dan.

Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?

• COMT metaboliseer L-dopa na 3-O-metieldopa (3OMD) Verhoogde plasmavlakke van 3OMD swak terapeutiese respons met l-dopa (3OMD kompeteer met l-dopa vir aktiewe transportprosesse)
• COMT-remmer verleng dus werkingsduur van L-dopa te danke aan ‘n afname aan sy perifere metabolisme en verbeter so L-dopa se biobeskikbaarheid.

Hoe werk Istradefilien?

• Istradefillien: Adenosien A2A antagonis

-Adenosien inhibeer D2 funksie. Dus bevorder die antagonis D2-reseptor se funksie

Bespreek die werkingsmeganisme van safinamied:

• Veroorsaak potente omkeerbare inhibisie van MAO-B en inhibeer heropname van Dopamien
• Dit verlaag ook glutamaat vrystelling.

Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokkade deur ‘n LA van die volgende tipes vesels met mekaar?

1.) Gemiëlineerde vesels met ongemiëlineerde vesels.

• Kleiner gemielineerde vesels word makliker geblok as groter en ongemielineerde vesels.

2.) Druk / tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei.

• Geaktiveerde pynvesels vuur vinniger, pynsensasie selektief geblok deur lokale anestetika.

Maak ‘n lys met die effekte van LA op ander weefsels.

• Hart: Klas 1 anti-aritmiese middels (Lidokaien is klas 1 middel wat Natrium kanale blokkeer in die hart met die doel om die Aksie Potensiaal te verkort en die refraktere periode te verleng.)
• Skeletspiere: Swak blokkerende effek - Geen kliniese toepassing
• Kokaine: ↑ gemoedstoestand, beinvloed sentrale katesjolamien-gemedieerde neurotransmissie (inhibeer NA heropname).

Waarop berus die keuse van ‘n LA?

• Tipe prosedure wat gedoen gaan word (kliniese gebruik) en die werkingsduur van middel wat benodig word.

Waarom word oplossings van LA soms met CO₂ versadig?

• CO₂ tree op as buffer. Dit potensieer die effek van LA. Daar is ‘n direkte onderdrukkende effek van CO₂ op die akson. Dit konsentreer die LA dan op die senuwee “trunk.” Dit sal aanvangswerking versnel.

Watter van die LA word tipies vir oppervlakanestesie gebruik?

• Kokaïen, Oksibuprokaїen, Lidokaïen en Bensokaïen.

Stel vir jouself ‘n tabel op waarin jy die belangrikste effekte op elke stelsel (KVS, SSS, respirasie, niere, lewer en uterus) lys, maar ook die uitsonderings aandui.  Die tabel is belangrik as jy by die keuse van middels kom:

Middel:	KVS	SSS	Respiratories	Niere	Lewer	Uterus	Uitsonderings:
Halotaan	Bradikardi (outonoom) ↓ Bloeddruk Sensitiseer miokardium vir aritmogene effekte van Katesjolamiene	Vinnige gladde induksie (Stadium 2 afwesig), ↑ serebrale bloedvloei ↑ intrakraniale druk.	NIE speeksel- brongiale sekresies / hoes nie		Kan hepatotoksies	↓ spierkontraksie	Muskuloskeletaal: Skeletspierverslappende effekte, Stadium III, ↑ werking nie depolariserende (Atracurium, Tubocurarine), ↓ werking depolariserende (Succinylcholine)
Enfluraan	Nie sensit van miokardium, minder ↓ as halotaan	Vinnige, gladde induksie Soms konvulsies	Meer ↓ as halotaan
Isofluraan	Minder ↓ as halotaan + enfluraan, Nie sensitisasie van miokardium	Vinniger induksie en herstel ( agv bloed-gas verdelings koeffisient) as halotaan	Potente onderdrukkende effek. Versterk agv potente skeletspierverslapper effek				Potente skeletspierverslappende effek
Desfluraan	Minder onderdrukking as halotaan + enfluraan	Nog vinniger induksie + herstel as isofluraan ↑ serebrale bloedvloei en intrakraniale druk	Skerp reuk, irriterend in lugweë, as induksiemiddel → hoes, asemnood en laringospasma
Sevofluraan			Effekte soortgelyk aan desfluraan, minder irriterend vir lugweë				Potensieer effekte van nie-depolariserende skeletspierverslappers net soos die ander gehalogeneerde eters.
N2O		Swak anesteties, potente analgetikum, amnesia.	Suiwer N2O → Meng in met bloed-gas verdeling - Hipoksie, meng dus altyd net O2 of lug. Herstelfase: N2O vinnige diffusie uit bloed na alveoli, ↓ O2 druk, → hipoksie				Geen skeletspierverslapping

Noem die belangrikste toksiese effekte van die inhalasiemiddels:

• Halotaan: Hepatotoksies (raar en onvoorspelbaar)
• Enfluraan: Konvulsies
• Isofluraan: Potente respiratoriese onderdrukking
• Desfluraan: irreterend in lugweë -> laringospasma
• Sevofluraan: Chemies onstabiel -> Vermy persone met lewerprobleme
• N2O: Suiwer N2O = hipoksie (meng met O2)