Watter anti-epileptiese middels beinvloed die Pil (orale kontrasepsie) se metabolisme en wat is die implikasies hiervan? Watter middels is veilig om saam met die Pil te gee?

• Fenobarbitoon
• fenotoien
• karbamasepien
• okskarbasepien 
• topiramaat

Die Pil wword  vinniger gemetaboliseer en die effektiwiteit word beinvloed.

Onbeplande swangerskap ontstaan.

Daar is wel veiliger middels om te gebruik tydens gebruik van die pil : Valproata, Lamotigien, Gabapentin, Leviterasetam en Vigabatrin

Hoe word die kinetika van hierdie middels deur ouderdom beinvloed (vanaf neonate tot by bejaardes)?

Neonate=stadiger metabolisme - laer dosisse ontvang, omdat hulle metabolisme nog nie ten volle ontwikkel het nie & toksiese vlakke bereik kan word indien dit nie korrek beheer word nie.

Baba’s en kinders = vinniger metabolisme as volwassenes -  baie hoë dosisse gegee, om nie slegs subterapeutiese vlakke in die liggaam te bereik nie. 

Bejaardes = stadiger metabolisme en moet dus laer dosisse ontvang.

Die rede hiervoor is om toksisiteit te voorkom, aangesien die middel stadig afgebreek word en daar dus ‘n groter konsentrasie in die liggaam teenwoordig sal wees.

 

In watter gevalle is plasmabloedvlakmonitering aangedui?

• Ensiem inhibeerders / induseerders
• Polifarmasie
• Karbamasepien en / Okskarbasepien in kombinasie met MAOI’s

Blog #6

Watter moontlike meganismes is tersprake by die ontstaan van toleransie teenoor chroniese alkoholinname?

Die metaboliese tempo van MEOS sisteem verhoog gedurende die chroniese gebruik van alcohol, die betrokke ensieme word geinduseer en meer alkohol word per tydseenheid gemetaboliseer. Sentraal senuwee stelsel pas aan en reseptor subsensitiwiteit ontstaan wanneer die reseptor kompenseer vir die voordurende stimulasie deur alkohol.

Watter toksiese effekte het chroniese alkoholgebruik op die lewer en lewermetabolisme?

Die lewerfunksie neem a fen simptome van hepatitis en sirrose verskyn. Verlaging in glukoneogenese vind plaas en hipoglukemie en vetakkumulasie word veroorsaak, ‘n verhoogde aktiwiteit in die lewermikrosomale ensieme kom voor en dit dra by tot die interaksie met ander geneesmiddels.

Wat is Wernicke-Korsakoff-sindroom en hoe word dit behandel?

Chroniese alcohol- gebruik veroorsaak perifere neuropatie in die SSS wat Wernicke-Korsakoff sindroom veroorsaak met simptome soos ataksie (bewegingsteurnis), verwarring en paralise van gesigspiere.

Dit word behandel deur parenterale tiramien om permanente breinskade te voorkom, alhoewel dit nie altyd omkeerbaar is nie.

Wat is die fetale alkoholsindroom? Verduidelik volledig.

‘n Sindroom by neonate agv ‘n swangervrou wat alcohol gebruik tydens swangerskap, die alcohol beweeg deur die plasente na die fetus toe en vertraag die fetus se verstand, groei en veroorsaak gebrek, mikrokefalie ( ‘n kleiner as normaal brein) en ‘n kleiner middelgesig.

Hoe verskil die farmakokinetiese interaksies van akute en chronies alkoholgebruik?

Akute gebruik : onderdruk metabolisme en veroorsaak dus verlaagde afbraak in middels soos fenotiasiene, TAD’e en sedatief hipnotika

Chroniese  gebruik :  Dit verhoog die metabolisme van geneesmiddels soos parasetamol

Noem 4 geneesmiddelinteraksies met alkohol waar die farmakologiese effekte van die ander middels deur alkohol gepotensieer word.

• Vasodilatore
• Aspirien se antikleefbaarheidseffekte
• Middels wat SSS onderdrukking veroorsaak
• Parasetamol

BLOG 5

Watter tipe kinetika ondergaan etanol in die liggaam?  Verduidelik ook wat die kliniese betekenis hiervan is.

• • Etanol onder gaan zero-orde kinetika deur die Alkoholdehidrogenase as primere weg,; dit is weens die beperkte hoeveelheid NAD ( ko-ensieme) – ‘n vaste hoeveelheid word gemetaboliseer en net sekere hoeveelheid ensieme is beskikbaar; ongeag die hoeveelheid wat ingeneem word, die tempo van metabolism bly constant.

Gee ‘n kort opsomming van die metaboliese weë van etanolmetabolisme.

• Alkoholdehirogenase

Hierdie sisteem is primêr verantwoordelik vir die metabolisme van alkohol in die liggaam, laer en magtige hoeveelhede alkohol word gemetaboliseer;  die beperkte hoeveelheid NAD ko ensieme gee aanvang tot zero-orde kinetika in en is die tempo van afbraak konstant (7-10 g/h), ongeag die hoeveelheid alkohol ingeneem.

• MEOS (gemengde funksie oksidasie sisteem)

Hierdie sisteem metaboliseer hoër konsentrasies alcohol, deur middel van die ko-faktor NADPH en hierdie aktiwiteit word verhoog met chroniese gebruik, hierdie sisteem kan geindusseer word en gedeeltelik verantwoordelik vir toleransie.

Die finale eindproduk na die metabolisme vir beide sisteme is asetaldehied.

Watter geneesmiddels kan hierdie metabolisme beïnvloed en wat is die effekte daarvan?

• • Disulfiram
  • Metronidasool
  • Hipoglimiese GM
  • Kefalosporiene

Hierdie middels inhibeer die effek van aldehied dehydrogenase, dus kan asetaldehied nie na asetaat omgeskakel word nie, ongelukkig hoop dit op en kan effekte soos – naarheid, hoofpyn, hartkloppings, blosing en duisligheid tot gevolg hê.

Ginseng – Verhoog serotonien en norepnifrien

Ashwagandha – verminder die stress hormoon cortisol

Chamomile

Valerian – werk baie soos ‘n Bensodiasepien, bind aan die GABA reseptor op die BD setel en verhoog GABA effekte

Lavender

Galphimia Glauca

Passion flower – verhoog GABA in die brein

Kava-kava – blokeer Na+ ioonkanale, wat GABA dus stimuleer die die heropname van Ne BLOKEER.

Blog 3 : Sedatief hipnotikums :

Watter faktore kan die absorpsie en verspreiding van sedatief-hipnotiese middels beinvloed? Wat is die kliniese belang hiervan?

Die tempo van sedatief-hipnotiese middels word bepaal deur die BD se vet oplosbaarheid ( lipofiliteit), hierdie lipofiliteit beinvloed du sook die verspreiding, want hoe meer lipfiel ‘n middel is, hoe vinniger word dit geabsorbeer en versprei.

Wat beteken herdistribusie en wat is die belang daarvan?

Herdistribusie is wanneer geneesmiddels wat hoogs lipofiel is vanaf die brein versprei word na organe wat hoë bloedvloei het soos die hart, brein, longe en niere, daarna sal dit da nook na vetweefsel en spiere toe beweeg waar dit ‘n depo effek het en baie stadiger vrygestel word. Hoe meer wysverspreid die geneesmiddel in die liggaam is, hoe langer is die eliminasie en werkings tydperk van die middels in die ligaam.

Hoe word die BD’e gemetaboliseer? Gee die verskillende stappe in die proses.

BD’s word stapgewys deur die lewermikrosomale ensieme gemetabolisser :

1. Dealkilering: aktiewe metaboliete word gevorm en het steeds SSS effekte
2. Oksidasie: hierdie proses vind in die lewer plaas waar sitochroom P450 verantwoordelik is vir die metabolisme en ook aktiewe metaboliete vorm
3. Konjugasie: gedurende fase 2 bind die geoksideerde metabolite met glukuronsuur, ‘n endogene substans, en vorm ‘n onaktiewe metabolite wat meer oplosbaar is in water en dus uitgeskei kan word.

Watter BD’e word na aktiewe metaboliete omgeskakel? Wat is die belang hiervan?

• Diasepam
• Chloorasepaat
• Prasepam
• Chloordiasepoksied
• Ketasolam ( meer lipofiel)
• Hierdie middels word gedealkileer na Desmetieldiasepam ( t ½ = 40h ) wat dan geoksideer word na Oksasepam..

Aktiewe metaboliete dra by tot verlengde werkingsduur.

Watter BD’e is nie afhanklik van die sitochroom P450 oksidatiewe ensieme vir metabolisme nie? Wat is die voordele hiervan?

• Oksasepam
• Lorasepam
• Temasepam
• Lormetasepam
• Hierdie middels word nie gedealkileer of geoksideer tydens metabolisme nie, dit word dadelik gekonjugeer, dus is hierdie middels ideal vir pasiënte waar sitochroom P450 ( wat oksidasie vero. ) aktiwiteit laag is, sodat metabolisme steeds volledig kan plaasvind. GEEN AKTIEWE METABOLIETE VORM NIE. Voordeel is dat bejaardes, neonate, pasiënte met lewersirrose en pasiënte wat terapie met P450 ensiemremmers hierdie middels kan gebruik.

Wat is ensieminduksie? Watter van die sedatief-hipnotiese middels is bekend hiervoor? Wat is die kliniese belang van hierdie ensieminduksie?

Ensieminduksie is wanneer ensieme se aktiwiteit om geneesmiddels te metaboliser geinduseer / verbeter word deur ‘n substans soos ‘n geneesmiddel, ‘n goeie voorbeeld is Barbiturate. Die kliniese belang is dat die metabolisme verhoog word, dus verkort die halfleeftyd en konsentrasie in die bloed van die geneesmiddel sal afneem.

Blog2: Sedatief-Hipnotika geneesmiddels

Wat beteken anterograde amnesia en watter middels kan hierdie effek veroorsaak?

Anterograde amnesia is wanneer ‘n pasiënt nie die vermoë het om gedurende die geneesmiddel werkings tydperk gebeure te onthou nie, voorbeelde van geneesmiddels wat hierdie anterograde amnesia kan veroorsaak is bensodiasepiene soos; midazolam, diazepam en ook lorazepam. die onvermoë om gebeure te onthou gedurende die geneesmiddel se werkingsduur..

Noem die effekte van die sedatief-hinotiese middels op die normale slaappatroon en verduidelik wat is die belang daarvan vir die pasiënt:

• BD’e verkort tyd om aan die slaap te raak
• Pasiënt wie gewoonlik minder as 6ure se slaap kry – se slaaptyd word verhoog
• REM slaap word slegs deur hoër dosisse BD’s geaffekteer.
• BD’e verminder die duur van fase 4 NREM
• IZolopidem verkort die REM slaap maar min effekte op die slow wave sleep fase.

Toleransie kan binne 1 – 2 weke van hipnotika se gebruik voorkom.

Belang van die pasiënt:

Hipnotika medisynes kan pasiënte wie aan insomnia lei, help om beter en langer te slaap, dit kan ook persone minder angstig laat voel, hulle moegheid elimineer en oor die gevoel van irritasie afskud.

Watter van die sedatief-hipnotika word as aanvullende terapie in anestesie gebruik. Kan jy verduidelik hoekom?

Midazolam, Diazepam en Lorazepam is die aanvullende terapeutiese middels wat via IV vir anestesie toegedien word, die effek hiervan is dus anterograde amnesia, dus sal die pasiënt aan die slaap wees en kan ‘n pasiënt nie onthou wat tydens die operasie gebeur het nie.

Watter van die sedatief-hipnotika word as antikonvulsante gebruik?

Hoë dosisse barbiturate en sommige bensodiasepiene soos diazepam en lorazepam kan vir status epilepticus epilepsie gebruik word, daar is ook ‘n paar ander geneesmiddels namens ( Fenobarbitoon, Klonasepam en Klobasam ) wat antikonvulsiewe effekte het.

Wat is die meganisme van die spierverslappende effekte van sommige van die karbamate en die BD’e?

Die middels rem die polisinaptiese reflex reaksie en veroorsaak verslapping/spierverslappende effekte in die spiere.

Bespreek die effekte van die sedatief-hipnotika op die respiratoriese en kardiovaskulêre stelsels.

Die senuwee stelsel word in beide die respiratoriese- en in die kardiovaskulêre stelsels onderdruk (sedatief-hipnotiese middels is oor die algemeen SSS onderdrukkend – reeds teenwoordige pulmonêre- of kardiovaskulêre toestande kan vererger word deur sedatief-hipnotika geneesmiddels.

Blog2: Sedatief-Hipnotika geneesmiddels

Wat beteken anterograde amnesia en watter middels kan hierdie effek veroorsaak?

Anterograde amnesia is wanneer ‘n pasiënt nie die vermoë het om gedurende die geneesmiddel werkings tydperk gebeure te onthou nie, voorbeelde van geneesmiddels wat hierdie anterograde amnesia kan veroorsaak is bensodiasepiene soos; midazolam, diazepam en ook lorazepam. die onvermoë om gebeure te onthou gedurende die geneesmiddel se werkingsduur..

Noem die effekte van die sedatief-hinotiese middels op die normale slaappatroon en verduidelik wat is die belang daarvan vir die pasiënt:

• BD’e verkort tyd om aan die slaap te raak
• Pasiënt wie gewoonlik minder as 6ure se slaap kry – se slaaptyd word verhoog
• REM slaap word slegs deur hoër dosisse BD’s geaffekteer.
• BD’e verminder die duur van fase 4 NREM
• IZolopidem verkort die REM slaap maar min effekte op die slow wave sleep fase.

Toleransie kan binne 1 – 2 weke van hipnotika se gebruik voorkom.

Belang van die pasiënt:

Hipnotika medisynes kan pasiënte wie aan insomnia lei, help om beter en langer te slaap, dit kan ook persone minder angstig laat voel, hulle moegheid elimineer en oor die gevoel van irritasie afskud.

Watter van die sedatief-hipnotika word as aanvullende terapie in anestesie gebruik. Kan jy verduidelik hoekom?

Midazolam, Diazepam en Lorazepam is die aanvullende terapeutiese middels wat via IV vir anestesie toegedien word, die effek hiervan is dus anterograde amnesia, dus sal die pasiënt aan die slaap wees en kan ‘n pasiënt nie onthou wat tydens die operasie gebeur het nie.

Watter van die sedatief-hipnotika word as antikonvulsante gebruik?

Hoë dosisse barbiturate en sommige bensodiasepiene soos diazepam en lorazepam kan vir status epilepticus epilepsie gebruik word, daar is ook ‘n paar ander geneesmiddels namens ( Fenobarbitoon, Klonasepam en Klobasam ) wat antikonvulsiewe effekte het.

Wat is die meganisme van die spierverslappende effekte van sommige van die karbamate en die BD’e?

Die middels rem die polisinaptiese reflex reaksie en veroorsaak verslapping/spierverslappende effekte in die spiere.

Bespreek die effekte van die sedatief-hipnotika op die respiratoriese en kardiovaskulêre stelsels.

Die senuwee stelsel word in beide die respiratoriese- en in die kardiovaskulêre stelsels onderdruk (sedatief-hipnotiese middels is oor die algemeen SSS onderdrukkend – reeds teenwoordige pulmonêre- of kardiovaskulêre toestande kan vererger word deur sedatief-hipnotika geneesmiddels.

Talle studente bevind hulleself onder baie druk gedurende eksamens, baie werk en min tyd, swak tydsbestuur en oormatige stresvlakke, dryf menigte van hierdie studente om Metielfenidaat tablette meer bekend as konserta of ritilin , te gebruik. 

Studente het nie altyd 'n geloofwaardige voorskrif met die regte dosis vir individuele gebruik nie.

Die rede waarom hierdie tablette so algemeen misbruik word is weens die effekte van verhoogdfe konsentrasie en wakkerheid wat hulle help om te leer.

Maar wat min studente besef is, hierdie aan af gebruik kan hulle interne slaapsiklus heeltemal onwrig, hulle dopamien en noradrenalien vlakke fluktueer baie en hierdie kan langer termyn skade veroorsaak, baie studente gebruik ook n hoer hoeveelheid kaffiene in hierdie tydperk wat dus die adenosien reseptore oortyd blokkeer en ook tot insomnia kan lei in die tyd wannneer die studente goeie slaap nodig het. 

Studente raak verstandelik afhanklik van hierdie quick fixes en besef nie die na gevolge wat baie skadeik kan wees nie. 

Aangesien studente wie nie voorskrifte het nie en net tablette by vriende koop, kan hulle ook geneig wees om hulleself te oordoseer, hulle begin dus toleransie opbou en  nie kort voor lank nie en hulle vereis hoer en hoer dosisse wat oordosering kan veroorsaak en streng nagevolge of liggaam reaksies.

Die onverantwoordelike gebruik van stimulante veral nog gekombineer met alkohol en kaffiene kan in teendeel meer angstigheid en slaaploosheid veroorsaak wat dan prestasie kan belemmer en konsentrasie kan vertraag. 

LE 12 : Geneesmiddelafhanklikheid BLOG

• Watter verskillende groepe hallusinogeniese middels is bekend?

Fensiklidien

LSD

Meskalien

• Noem ‘n paar tipiese effekte van die hallusinogeniese middels en beskryf die kliniese beeld van ‘n pasiënt wat dit ingeneem het?

MVW: Stimuleer nie DA vrystelling nie. Verhoog glutamaat vrystelling in die korteks, en bevorder dus eksitatoriese insette via presinaptiese 5-HT2A reseptore in die thalamus.

Fensiklidien “Angel dust”, PCP

Nie afhanklikhied en verslawing nie – Geen gevoel van welsyn of euforie nie.

Aanhoudende gebruik kan lei tot toleransie.

Psigose

Belemmerde oordeelsvermoë en roekelos gedrag

Oordosis : Nistagmus – onwillekeurige ritmiese beweging van die oë – stadig na een rigting en dan vinnig in ander rigting; erge hipertensie, konvulsies, mind- revealing.

Ook somatiese effekte: naarheid, swakheid, parestesieë

Paniekreaksies, “bad trips”

• Hoe word ‘n oordosis met LSD hanteer?

Behandel pasiënt met parenterale BD’s om konvulsies te voorkom

• Hoe word ‘n oordosis anticholinergiese middels hanteer?

Verminder die antipsigotiese behandeling/ anticholinergiese middels stadig en behandelin die pasiënt met physostigmine salicylate.  

#BLOG 12 : ANTIDEPRESSANTE

Middel Klassifikasie :	Anti-depressante :	MVW :	RX :	NE :	KI/RISIKO :
Trisikliese Antidepressante	Amitriptillien Imipramien Trimipramien Chloorimipramien Dotiepien Butriptilien	Heropname remmers 5-HT heropname remming > NA heropname remming.	Depressie Angs Enuresis - Onwillekeurige urinering, OCD (Trimipramien), Kroniese pyn (Amitriptillien).	Anti-cholinergiese effekte, sedasie, gewigstoename, arritmiee, konvulsies in oordosis	CYP induseerders en inhibeerders.
Sekondêre amiene	Nortriptilien Desimipramien Lofepramien	Heropname NA heropname remming > 5-HT heropname remming.	Behandeling van depressie (major).
Mono amien oksidase Inhibeerders	Tranielsipromien Moklobemied Fenielsien Isokarboksasied Selegien Moklobemied	* Non selektiewe MAOI. Omkeerbare inhibering van monoamine oksidase ensieme, en veroorsaak dus ‘n verhoging in NA, Adrenalien , 5-HT, DA en tiramien in die brein en perifere stelsel. *   Selektiewe MAO-A omkeerbare inhibeerder. Lei tot ‘n verhoging in die [ NA, Adrenaline en 5-HT ].	*Atipiese depressive, depressie wat nie op enige ander terapie reageer nie, fobiee en angsversteurings. * Major depressiewe versteuring en sosiale angs versteurings	*Kaasreaksies – Hipertensiewe krisis en erge hoofpyn. *Slaap versteurings, hoofpyn SVK versteurings, maniese episodes
Selektiewe Serotonien Heropname Inhibeerders	Fluoksetien Paroksetien Fluvoksamien Sertralien Sitalopram Esitalopram			Fluoksetien (Prozac®) – MDV, bulimia nervosa, OCD, paniek versteurings en algemene angsversteurings asook as ‘n impulse control disorders. Paroksetien (Aropax®) – MDV, angs versteurings. Fluvoksamien (Luvox®) – Depressiewe versteurings, OCD Sertralien (Zoloft®) - MDV, angs versteurings. Sitalopram (Cipramil®) – MDV, Angs versteurings ( paniek versteurings, OCD), Algemene angs versteuring, sosiale angs versteurings. Esitalopram (Cipralex®) – MDV, paniek versteurings, algeme angs versteurings, sosiale angs versteuring en OCD.
Serotonien en Noradrenalien heropname inhibeerders	Venalafaksien Desvenlafaksien Duloksetien Levomilnacipram Milnacipran	* V Blokkeer beide 5-HT en NA heropname, meer potent vir 5-HT as vir NA. Lae affinitiet vir H1, M en 1 reseptore. Ook ‘n swak dopamien heropname inhibeerder. * D Blokkeer beide 5-HT en NA heropname, meer potent vir 5-HT as vir NA. Swak dopamien heropname inhibeerder. Geen affiniteit vir histamine, dopamien, muskariene of adrenergiese reseptore nie	MDV, depressive geassosieer met angs, algemene en sosiale angs versteurings. MDV, Diabetiese periferale neuropatiese pyn, fibromyalgia, algemene angs versteurings, kroniese musculoskeletale pyn asook vasomotoriese simptome van menopause (Hot flashes).	Anticholinergiese effekte, sedasie, hipertensie. Hepatotoksies
Selektiewe Noradrenalien Heropname inhibeerders	Reboksetien	Blok die heropname van NA, en het geen affiniteit vir enige neurotransmitters reseptore nie.	Major depressiewe versteuring. - Nie kardiotoksies-
Tetrasikliese en Unisikliese AD’s	Maprotilien Mirtasapien Amoksapien Mianserien Bupropioon Vilazodoon	*mia  Blok presinaptiese 2 reseptore en verhoog [ NA ] . Blokeer ook 5-HT2A, 5-HT3 reseptore in dele van die brein – Minder as mitrasepien. Min tot geen sentrale anticholinergiese aktwiteit. Blok ook H1 en 1 reseptore. *mir  Noradrenergies en spesifieke serotonien middel. Blok inhibitoriese 2 reseptore, bevorder beide NA (outoreseptore) en 5-HT vrystelling (heteroreseptore). *bup  Swak heropname inhibeerder van 5-HT en DA. Dit is ‘n opwekkende middel (strukuur soos amfetamien)	*Major depressive *bup  major depressiewe versteurings en nikotienontrekking (lae dosisse – Rem DA heropname, DA speel ‘n NB rol in die belonging paaie van die brein.	*mia  Sedasie, bloedafwykings (agranulositose), gewigstoename, maniese episodes en verlaag drempelwaarde van konvulsies. *mit  Sedasie, droe mond, konstipasie, gewigstoename, naarheid, tremore, verhoogde sweet. *bup  Sedasie, droe mond, konstipasie, gewigstoename, naarheid, tremore, verhoogde sweet.
Serotonien reseptor moduleerders	Trasodoon Nefasodoon Vortioksetien	‘n 5-HT2 antagonis. (Swak SSRI en 2 blokerende effekte. Blok ook H1 en α1.

• Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

• Meeste van die middels ­ [NA] en [5-HT] by sentrale sinapse, a.g.v. » Heropname remming » Afbraakremming » Blokkade van presinaptiese a2outoreseptor
• Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn?  Wat is die rede hiervoor?
• 14 – 21 dae of meer
• 2 of meer weke is nodig dit te gesintetiseer te word en die kliniese effekte van antidepressante moontlik verband hou met die effekte daarvan op die neurotrofiese faktore nl BDNF.
• Hoe verskil die TAD’e en die selektiewe serotonienheropname remmers (SSRI’s) van mekaar t.o.v.:
  1. Effektiwiteit
  2. Newe-effekte
  3. Veiligheid

	TAD’S	SSRI’S
Effektiwiteit	Verhoog dosis stelselmatig tot by minimum effektiewe dosis	Begin dadelik met volledige dosis
Newe-effkete	Anticholinergiese effekte (droeë mond, konstipasie, urien retensie, dowwe visie, verwarring) Ortostatiese hipotensie Sedasie Massa toename Seksuele disfunksie Disritmieë	SVK steurnisse Seksuele disfunksie Hoofpyn Insomnia en hipersomnia Liggaam massa toename Verlaging in persoon se libido
Veiligheid	TAD oordosis baie gevaarliker as SSRI oordosis TAD oordosis kan die volgende veroorsaak: Kardiotoksisiteit Bloeddrukveranderinge Anticholinergiese effekte Konvulsies	TAD oordosis is baie gevaarliker as SSRI oordosis

• Hoe werk mirtasepien?

• MVW: Noradrenergies en spesifieke serotonien middel.
• Blok inhibitoriese 2 reseptore,
• bevorder beide NA (outoreseptore) en 5-HT vrystelling (heteroreseptore).
• Indirekte stimulasie van 5-HT1A: angsiolities Blokkade van 5-HT3: angsiolities,
• ¯ naarheid Blokkade van 5-HT2A: antidepressiewe effekte.
•  Blok ook H1 en 1 reseptore.

• Hoe werk venlafaksien?

• MVW: Blokkeer beide 5-HT en NA heropname, meer potent vir 5-HT as vir NA.
• Lae affinitiet vir H1, M en 1 reseptore.
• Ook ‘n swak dopamien heropname inhibeerder
• Hoe werk agomelatien?
• MVW: MT1 en MT2 agonis en 5-HT2c antagonis 5-HT2c-antagonisme: disinhibisie van DA en NA vrystelling in FK (é DA en NA vrystelling) in die frontale korteks wat lei tot anti-depressiewe effek.