1. Sistiese fibrose is ‘n genetiese metabolise siekte agv ‘n verlaging in DNase, daar is dan ‘n verlaging in sektrete in die organe. Hierdie simptome kan veral gesien word by die lugwee. Die mukus is taai en duk en die liggaam kan nie self van dit onslae raak nie.

rhDNase hidroliseer die mukusproteine sodat hulle kan vervloei.

2. Neonatale respiratoriese noodsindroom, is ook bekend as hiallienmembraan siekte en dit kom voor by premature babas. Dit is dan as die oppervlak aktiewe stof wat die longe bedek direk na geboorte nie teenwoordig is nie. Dit kan veroorsaak dat die baba se longe plat val en kan lei tot die dood.  Algemene behandeling is suurstofterapie om oksidasie te verseker, ventilator om positiewe druk te veroorsaak en die toediening van eksogene surfakrtante  en ook die toedieining van kortikosteroiede aan die moeder net voor kraam, sodat dit die vorming van die oppervlakaktiewe stof by die baba kan insieer.  Eksogene surfaktante vul die baba se lonssurfaktante aan.

3. Suurstofterapie is daar om oksidasie te verseker en as te veel suurstof toegedien word kan dit lei tot retinale skade en kan blindheid veroorsaak.

4. Neonatale apnee is as die resperatoriese reguleringsentrum in die brein nog nie volledig ontwikkel het nie en dit is gewoonlik by pasgebore babas of premature babas. Apnee kom voor saam met bradikardie vir 15 sekondes en dit word herhaal.  Teofilien en kafein want dit sla die sss stimuleer.

Leereenheid 3.4

1. Rinitis is inflammasie van die neusslymvlies. Rinitis word gewoonlik geassosieer met verkoue. Slymerige-rinitis is gewoonlik geassosieer met sinusitis. Allergiese rhinitis is as gevolg van allergene, IgE gemedieerde inflammasie. Nie- allergiese rhinitis is as gevolg van ander fsiologiese reaksies soos koue lug, hitte of rook.

Rinoree is ‘n loopneus en dit kan wees as gevolg van allergiee, koue lug, of verkoue of chemiese of geneesmiddel skade of fisiese skade.

2. Alfa 1 agoniste- fenielefedrien, efedrien, nafasolien, oksimetasolien,xilometasolien en fenielpropanolamien.

Anti-histamiene- difenhidramien, chloorfeniramien, broomfeniramien, rapatadien, lorantidien, setirisien, levokabastien

Kortikosteroiede- betametasoon, prednisoon, beklometasoon, mometasoon, budesonide en siklosonied.

Mukolitika- asetielsistein en mesna

Masselstabiliseerders- Ketotifen en natriumchromoglikaat

Antibiotika- neomisien, mupirosien

Diverse- stoom, rehidrasie, soutoplossings vlugtige olies.

3.  Efedrien, pseudoefedrien en propielheksidrien is nie-selektiewe adrenergiese agoniste (a en b) met addisioneel potente indirekte werking. Die a-adrenergiese reseptorstimulasie (direk- of indirekwerkend) van hierdie middels gee aanleiding tot dekongestie van die neusslymvlies.  Die middels met gemengde werking gee topikaal wel ook aanleiding tot direkte werking, maar indien hulle oraal toegedien word, bereik hulle laer konsentrasies in die biofase sodat hul werking hoofsaaklik indirek is. Fenielefrien is hoofsaaklik direkwerkend.

Verder kan hul verdeel word in kortwerkend, intermediêrwerkend en langwerkend. Die kortwerkende middels(4-6ure) sluit in: efedrien, fenielefrien, propielheksidrien, nafasolien en tetrahidrosolien. Die intermediêrwerkende middels(8-10ure) sluit in: silometasolien en die langwerkende middels(12ure) sluit in: oksimetasolien

 Dekongestante word gewoonlik topikaal toegedien as neussproeie, jellies en druppels, omdat dit minder newe-effekte as die sistemiese/orale-toedienings gee.

4. Rhinitis medicamentosa- Dit vind plaas as jy dekongestante vir te lang periodes aan een gebruik, gewoonlik meer as 7 dae. Dan vind daar terugslag kongestie plaas en dit veroorsaak permanente vasokonstruksie,’n gebrek aan bloedvloei, swelling en veroorsaak ook dat dit nie meer goed kan behandel word met a1 agoniste nie, Die reseptore raak sub-sensitief. Dit sal dan behandel moet word met kortikosteroied neussproeie soos beklometasoon.

5. Eerste generasie anti-histamiene is effektief maar dit kan slymindukking veroorsaak, omdat dit op M3 reseptore inwerk, dit kan ook sedasie en ‘n verlaging in konsentrasie veroorsaak, omdat dit oor die bloedbrein skans beweeg en baie lipofiel is. Tweede generasie antihistamiene word gebruik by allergiese rhinitis want dit kan langtermyn gebruik word en het nie die slegte newe effekte soos met histamine 1 generasie gesien nie.  Eerste generasie is multi-potente kompeterende  antagoniste en blokkeer muskarieniese reseptore, dus verminder die anti-muskarieniese middels die sekresie van die hoer en laer lugwee om die rinoree op te klaar. Die 2de generasiemiddels blokkeer nie die muskarieniese reseptore nie, hierdie middels speel geen rol by verkoueriniritis nie, maar wel bradikinien, so dit kan nie teen verkoue gebruik word nie.

6. Kortikosteroiede moet in topikale toediening soos neussproeie toegedien word, dit is profilakties en kan chronies gebruik word. Die sistemiese opname daarvan word verhoog by infekterende siektes en dit kan gebruik word by allergiese rhinitis en ook inflamatoriese rhinitis en rhinitis medicamentosa. Dit het min tot geen sistemiese newe effekte en kan langtermyn gebruik word.

Anti –histamiene- rapatadien- profilakties vir allergiese rhinitis as ‘n neussproei.

Mesna- om taai mukus los te maak, as neussproei.

Saline of koeksoda in water opgelos 2-4 keer ‘n dag as neussproei help by sinusitis om mukus te Verdun.

Leergedeelte 3.2

1. KOLS is verskillende grade en kombinasies van brongiale asma, chroniese brongitis en emfiseem. Dit het die volgende simprome ook: veroorsaak beperkte lugvloei, verlaagde lewenskwaliteit, angs, hipoksie, verlaagde gaswisseling en ook kan lei tot die dood.

2. Chroniese brongitis is ‘n non-spesifieke obstruktiewe lugwegsiekte wat gepaard gaan met ‘n verhoging in mukusvrystelling, n verlaging in mikoselluere opruiming, gereelde bakteriese infeksies en ook strukturele verandering van die brongiale wande, wat veroorsaak dat die terapie nie soo ‘n effektiewe uitkomste het soos by asma nie. Dit veroorsaak ook ‘n chroniese droe hoes agv die taai mukus.  Die eotiologie van chroniese brongitis is onduidelik, maar dit kan wees agv ‘n langtermyn blootstelling aan iritante soos rook, chemiese stowwe.

Emfiseem word veroorsaak deur rook en chemiese irritante. Emfiseem veroorsaak onomkeerbare verwyding van die alveoli en die brongioli as gevolg van strukturele skade. Dit veroorsaak dat die lug in die longe vasgevang word en moeilik is om uit te asem. Dit veroorsaak ook ‘n verlaging van die kappilere bloedvate, wat beteken dat die gaswisseling ook belemmer word.

3. Rookgewoonte: persone wat rook, moet rook staak.

Longkapasitiet: om dit te verbeter moet ligte tot matige oefening gedoen word.

Obstruktiwiteit: Brongodilators soos by behandeling van asma (B2 agoniste)

Hipoksie: toediening van suurstof.

Sekrete: stoominhalasie, rehidrasie en ook mukolitika

Bakteriele infeksies: Deur immunisering teen Influenza en ook deur bree spectrum antibiotikas soos tetrasiklien, eretromisien ampisilien trimoksasool amoksilisien.

Daar is ook 5 stapgewyse behandelings van KOLS:

1. Anti-cholinerge middels is eerste linie, soos Ipratropium en tiotropium wat geinhaleer moet word. Glukopironiumbromined is ook ‘n M3 antagonis.
2. Byvoeging van ‘n B2 agonis en/of stadig vrystellende teofillien- teofillien sal die diafragma spier versterk en ook ventilasie verbeter.
3. Kortikosteroide kan soms bygevoeg word.
4. Suurstof terapie kan bygevoeg word
5. Akute siekte- hospitalisasie, antibiotika en soms oorweeg sjirurgie.

 

4.  Ipratropium is ‘n anti-cholinergiese middel. Anti-cholinergiese middels is kompeterende antagoniste op M3 reseptore en dus kan hul slegs brongokonstruksie wat deur muskariene gemedieer word teenwerk. Jou vagusrefleks by chroniese brongitis is tipies ‘n reaksie agv iritante wat dan ‘n ooraktiewe parasimpatiese senuweestelsel gee, dus sal dit muskariene gemedieerde vasokonstruksie veroorsaak en kan jou muskariene antagonis, ipratropium dit goed teenwerk.

By brongiale asma sal B2 agoniste beter werk omdat hulle funksionele antagoniste is wat direk op reseptore inwerk.

5. Dit versterk die diafragma en verbeter ventilasie en verminder dispnee en hipoksie in KOLS pasiente.

6. 18-24 uur suurstof terapie verlaag die morbiditeit en mortaliteit drasties in persone met KOLS.

1.

Hipertensie 

As angiotensinogeen vlakke verhoog, sal dit veroorsaak dat angiotensien 1 se vlakke ook verhoog, onder die invloed van renien. Die insiem ACE sal dan veroorsaak dat angiotensien 1 omgeskakel word, of lei tot die vorming van angiotensien 2. Dit sal dan die AT1 reseptore stimuleer, wat dan bloeddruk en perifere weerstand verhoog, deur vasokonstruksie. Dit lei dan tot hipertensie. 

 

 2.

As die werking van die angiotensien stelsel gerem word deur die angiotensienreseptore, sal dit slegs die pad van die angiotensien beinvloed, waar die AOE die bradikinin pad ook beinvloed. 

As die AOE gerem word, sal dit veroorsaak dat bradykinin nie afgebreek word nie, wat beteken dat dit kan lei tot bradykinin 2 reseptor gemedieerde brongokonstruksie, wat aanleiding gee tot die sogenaamde droe hoes. 

Dus sal die wat die angiotensienreseptore rem, nie hierdie slegte newe effek van die droe hoes he nie. 

3.  

Eerstens veroorsaak die AOE remmers dat agiotensien 1 nie omgeskakel word na angiotensien 2 nie, wat beteken dat dit nie deur die AT 1 reseptore die vasokonstruktiewe effek teweeg sal bring nie, wat ook sal veroorsaak dat die bloeddruk en perifere weerstand nie so sal verhoog, om aanleining te gee tot hipertensie nie. 

Tweedens kan die AOE remmers ook veroorsaak dat bradikinin nie afgebreek word nie, wat veroorsaak dat die prostagladien sintese sal verhoog, wat lei tot vasodilatasie, wat beteken dat perifere weerstand en ook bloeddruk sal verlaag. Dus sal dit help om hipertensie te voorkom. 

 

4.

Hulle werk in op angiotensien 2 tipe 1 reseptore.  Hulle het geen ander effekte op enige ander reseptore nie, hulle werk slegs in op die tipe 1 reseptore.  

 

5.

Die kiniene veroorsaak 'n verhoogde prostagladien sintese, wat dan lei tot vasodilatasie. Ja, die natriuretiese peptiede, die VIP, substans P en neurokinien A en B asook CGRP veroorsaak ook vasodilatasie. 

 

6.

Bradikinin 2 reseptore is die belangrikste. 

 

7.

Hulle is effektief teen die behandeling van hipertensie, omdat hulle vasodilatoriese effekte teweeg bring, wat beteken dat die perifere weerstand asook die bloeddruk sal verlaag. 

Hulle kan ook gebruik word teen kongustiewe hart versaking, omdat hulle vrygestel word in die atria na spanning op die hart ventrikels, wat dan lei tot veroogde glomerulere filtrasie en Na uitskeiding, asook laer renien vrystelling en laer Na absorpsie en ook 'n verlaagde effek van angiotensien en aldosteroon, wat uiteindelik lei tot behandeling van kongestiewe hart versaking. 

 

8.

Neprilisien is 'n neutrale endopeptidase verantwoordelik vir die afbraak van natriuretiese peptiede in niere, lewer en longe.  As neprilisien geinhibeer word, sal dit lei tot 'n verhoging in ANP en BNP surkulasie, dus lei dit tot 'n verhoging in glomerulere filtrasie en natruimuitskeiding, laer renien vrystelling, laer Na absorpsie en 'n laer effek van angiotensien en aldosteroon, wat beteken dit word gebruik teen hartversaking. Middel wat gebruik word is, Sacubitril. 

 

9.

Vasodilatasie: Bosentan, macitentan, sitaxsentan en ambrisentan. 

 

MIGRAINE: 

• Pathology:

Migraine is caused by the trigeminal nerve distribution into the intracranial and perhaps the extracranial arteries. These nerves cause the release of peptide neurotransmitters particularly calcitonin gene-related peptide- it is a very strong vasodilator. There is also extravasation of plasma and plasma proteins into the perivascular space . Mechanical stretching is then caused by this perivascular edema and it may be the cause of activation of pain nerve endings in the dura. 

• Treatment: 

The mechanisms of action of drugs used are poorly understood, because of the wide variety of the drug groups and action. 

Drugs that can be used: 

• Triptans

These drugs are the first line therapy for acute severe migraine attacks. An example is Sumatriptan. They should not be used in patients with risk of coronary artery disease. They activate the 5-HT 1D/1B receptors on the presynaptic trigeminal nerve endings and inhibit the release of the vasodilating peptides. It is also 5-HT antagonist, which may prevent vasodilatation and stretching of the pain endings. 

• Anti- inflammatory analgesics like aspirin and ibuprofen are also often useful in controlling the pain of migraines. 

 

• Ergot alkaloids: 

They have mixed effects at 5HT 2 receptors and alpha receptors. They cause marked smooth muscle to contract but block the alpha 1 vasoconstriction. It then prevents pain by preventing vasodilatation. Example: Ergotamine.