Sistiese fibrose is 'n genetiese metaboliese siekte wat veroorsaak dat mukus dik en taai is - die liggaam het nie die vr=ermoe om dit op te ruim nie. Dornase alfa hidroliseer proteiene in brongiale mukus om die vloeibaarheid daarvan te verbeter wat dan die liggaam help om dit te kan opruim
Oppervlakaktiewe stof wat die lugwee bedek en noodsaaklik is vir gaswisseling is nog nie behoorlik gevorm.
Behandeling:; Suurtof om oksiginering te verseker, ventilator vir positiewe druk.
Kortisoon: Profilakties voor kraam aan moeder toegeden om baba se surfaktant produksie te inisieer
Eksogene surfaktant: Probeer die stowwe se werk dien wat nog nie vervaardig is nie
Virseker oksigenering
Gevaar: Te veel suurstof kan tot retinale skade en blindheid lei
Asemhalingsentrum in brein van pasgebore en neonatale babas nog nie volledig ontwikkel om voortdurende asemhaling te stimuleer nie.
Metielxantiene: Kaffeien, teofillien - stimuleer die SSS om asemhalingsentrum te stimuleer
Verkoue, allergene, fisiologiese reaksies op irritante bv stuifmeel of koue lug
alfa1 agoniste: fenielefrien, efedrien, fenielpropanolamien
Antihistamiene: Difenhidramien, prometasien, chlorfeniramien
Kortikosteroiede: Betametasoon, Prednisoon, beklometasoon
Mastselstabiliseerders: Natriumchromoglikaat, ketotifen
Mukolitika: Mesna, asetielsistien
Antibiotika: Mupirosien, Neomisien
Diverse ander middels: stoom, soutoplossing, vlugtige olies soos mentol
Dit word in 3 verdeel volgens werkingsmeanisme: direkwerkend, gemengde werking, en gemengde werking (imidasoliene). En volges werkingsduur in kort (4-6h), intermedier (8-10h) en lang (12h) - werkend. Meestal topikaal toegedien (neussproei, druppels en jellies) maar ook inhalasie van vlugtige verbindings)
Terugslagrinitis wat ontstaan met oordosering van lokale preperate. Dit word behandel met kortikoied terapie
Eerste generasie: Gaan oor BBS
Tweede generasie se voordeel is dat dit nie oor die BBS gaan nie en dus minder sentrale newe effekte het.
Tweede generasie blokkeer nie muskariniese reseptore nie - en histamien het geen invloed op verjoue nie, dus word dit nie vir verkoue rinitis gebruik nie.
In allergiese rinitis en met dik mukus. Word meestal topikaal toegedien
'n Kroniese obstruktiewe lugwegsiekte: 'n siekte wat lank aanhou (chronies) wat te doen het met 'n obstruksie in die lugweg wat asemhaling moeilik maak. Gewoonlik 'n kombinasie van brongiale asma, chroniese brongitis en emfiseem.
CHRONIESE BRONGITIS
Etiologie: Onseker; word wel geassosieer met langtermyn blootstelling aan irritante soos bv sigarette, stof en sekere gasse.
Patofisiologie: Nonspesifieke obstruktiewe lugwegsiekte
EMFISEEM
Etiologie: Ontwikkel agv rook en irritante
Patofisiologie: Onomkeerbare verwyding van respiratoriese brongioli en alveoli agv strukturele skade.
Staking van rookgewoontes; immunisering teen influenza, brongodilatore vir lugwegobstruksie, sekrete - stoom verdun mukus, suurstof-inhalasie, gereelde matige oefening om longkapasiteit te verbeter.
Ipratropium is 'n M3 antagonis in die lugweg. Dit werk die effekte van Ach tee dus veroorsaak dit brongodilataie en verlaagde mukusproduksie. Ipratropium is kortwerkend, saldus help by akute asma, maar nie lank by KOLS nie.
Dit versterk die kontraksie van die diafragma skeletspiere - so verbeter dit die ventilasie respons, en verminder hipoksie en dispnee in KOLS pasiente.
Dit help by hipoksie. Sommige kere wanneer die siekte al redelik ernstig is, is mense op 18-24h 'n dag se suurstof-terapie. Ander mense het dit slegs tydens oefening en slaap nodig.
Fluvoksamien is 'n serotonien heropname inhibeerder. Dit veroorsaak verminderde produksie van inflammatoriese sitokiene. Dit het moontlik 'n impak op die behandeling van COVID 19
NO word gevorm in die endotelium. NO is ook verantwoordelik vir vasodilatasie deur die aktivering van guanielsiklase wat dan die sintese van cGMP veroorsaak. cGMP ontspan die vaskulere gladdespier wat dan lei tot vasodilatasie.
Konstitueel – nNOS & eNOS; NO sintese word begin deur verhoogde sistoliese Ca konsentrasie. Dit is ‘n belangrike BP reguleerder agv vasodilatoriese effekte. Kan ook trombose veroorsaak agv die feit dat dit plaatjie aktivering inhibeer.
Geinduseerd – iNOS; Nie deur Ca gereguleer nie. Verhoging in iNOS kan aanduidend wees van septiese skok, infeksie en inflammasie.
Verhoogde sintese van NO veroorsaak hipotensie, skok en in sommige gevalle die dood.
NO, Ach, Histamien, Bradikinien, Hidralasien
NOS inhibeerders; stowwe wat die werking van NO inhibeer.
Direkte weefselskade veroorsaak NO vrystelling. NO word ook gesintetiseer in reaksie op onbekende antigene. Stimuleersintese van prostaglandiene deur aktivering van COX-2 ensiem. Veroorsaak dus vaskulere deurlaatbaarheid en dus edeem wat met akute inflammasie geassosieer word.
Die aanhoudende sintese en vrystelling van NO veroorsaak erger weefsel skade. Dit kan ook artritis vererger.
Beroerte, amiotrofiese laterale sklerose en Parkinsonisme
Verhoogde bloedvloei na die endoteel induseer vrystelling van NO en PGI2 wat lei tot vasodilatasie
Konstitueel - ensien altyd vervaardig, of benodigde stowwe teenwoordig is of nie.
Geinduseerd - NO word eers vervaardig na induksie
In septiese skok word die produksie van NO nie behoorlik ereguleer nie. Oorsintetisering daarvan lei dus tot kardiovaskulere disfunksie
NO
NO sintese kan deur hemoglobien geinhibeer word
Direkte weefselskade veroorsaak NO vrystelling en stimulasie van PG sintese via COX2 veroorsaak idirekte NO vrystelling
Alzheimer's en Parkinsons
Hipertensie
AOE is nie net verantwoordelik vir die omskakeling van angiotensien i na angiotensien ii toe nie, maar ook vir die omskakeling va bradykinien na sy onaktiewe metaboliet. Dus omdat dit op meer plekke inwerk as net die reseptor (soos angiotensien reseptor blokkers) het dit meer newe-effekte.
Dit skakel angiotensien i om na angiotensien ii wat bloeddruk verhoog. Dit skakel ook bradykinien om na sy onaktiewe peptied. As meer Bradykinien omgeskakel word na onaktiewe peptied, is daar minder beskikbaar om die bloeddruk te verlaag deur middel van vasodilatasie, dus veroog die loeddruk op hierdie manier ook.
Dit werk in op angiotensien ii reseptore. Hulle het slegs 'n effek op die angiotensien ii reseptore wat hulle inwerk deur dit te blok en op hierdie manier te keer dat angiotensien ii daaraan kan bind en kliniese effekte teweeg bring
Vasodilatories; Ja. Kiniene veroorsaak ook die vrystelling van 2de boodskapper soos cAMP, IP3, DAG, NO en PG. Dit het ook 'n invloed op die kapillere deurlaatbaarheid wat ook bloeddruk verminder.
B1
Hipertensie: Dit is vasodilatories, verlaag GFR en Na afskeiding, verlaag renien vrystelling, verlaag Na herabsorpsie en verlaag die effek van angiotensien en aldosteroon
Die inhibering van neprillisien veroorsaak dat minder ANP en BNP gemetaboliseer word. Daar sirkuleer dus meer daarvan in die bloed. Dit veroorsaak verhoging in natriurese en diuerese wat help in die eandeling van hartversakig. Die middel wat gebruik word is Sacubitril.
Vasodilatore: Vasoaktiewe-intestinale peptied (VIP); Substans P; Neurokinien A; Neurokinien B; Kalsitonien geen verwante peptied (CGRP)
Vasokonstriktore: Neuropeptied Y
Drugs used in the treatment of migraines
Serotonin 1B/1D antagonists (Sumatriptan)
Serotonin 1F antagonist (Lasmiditan)
Vasoselective ergotalkaloids (Ergotamine)
Uteroselective ergotalkaloids (Ergonovine)
Vasoconstriction by ergotalkaloids helps when taken early
Possible mechanisms:
5-HT 1B/1D receptors on presynaptic trigeminal nerve endings activated to inhibit the release of vasodilating peptides
Vasoconstricting action of 5-HT agonists may prevent vasodilation and stretching of the pain endings
Actually:
Reduction of trigeminal nerve stimulation is what actually prevents the migraine