Watter verskillende groepe hallusinogeniese middels is bekend?

• Lysergic acid diethylamide (LSD)
• Fensiklidien (PCP)
• Meskalien

Noem ‘n paar tipiese effekte van die hallusinogeniese middels en beskryf die kliniese beeld van ‘n pasiënt wat dit ingeneem het?

Effekte:

• Perseptuele simptome

• Vorm en kleur verdraaiing

• Psigose manifestaties

• Hallusinasies
• Depersonalisering
• Verwronge tyd persepsie

• Somatiese simptome

• Duisligheid
• Naarheid
• Versteurde visie
• Paresthesias

Kliniese beeld:

• Vreemde/ongewone gedrag
• Tagikardie
• Hipertensie
• Droë mond
• Gedilateerde pupille
• Angs
• Euforie

Hoe word ‘n oordosis met LSD hanteer?

Die person moet na ongevalle (emergency room) toe gaan, of na ‘n detoks of rehabilitasie sentrum (indien dit herhaaldelik gebruik word) toe gaan. Die person moet in ‘n veilige plek wees om self-besering te monitor en die risiko daarvan te verminder.

Indien die person angstig is, kan ‘n bensodiasepien toegedien word, en in die geval van depressiewe simptome kan ‘n antidepressant gegee word.

Hoe word ‘n oordosis anticholinergiese middels hanteer?

Geaktiveerde koolstof kan gebruik word (baie skaars) en afhangend van die persoon kan ‘n bensodiasepien gegee word. Die middel wat die algemeenste gebruik word is fisiostigmien. Die persoon moet gemonitor word vir hul eie veiligheid

Alkohol is die groot partytjie “drug” en die aangename effekte daarvan is nie veel nie, alhoewel mens ‘n lekker “buzz” kry en voel asof die wêreld onder jou voete draai. Mens vergeet dikwels dinge, wat baie mense help wat juis gebeurtenisse wil vergeet, maar dit is sleg omdat dit vir hulle dan ‘n “coping mechanism” word en aanleiding gee tot verslawing en afhanklikheid.

Alkohol het positiewe effekte soos verhoogde selfbeeld, kalmerende effekte, verbeterde/gemakliker kommunikasie vaardighede, maar dit is slegs korttermyn effekte. Sedatiewe effekte kom ook voor met die gebruik van alkohol, wat vir mense wat aan insomnia ly, voordelig is. Daarna begin naarheid, braking, “hangover”, hoofpyn en selfs bewussyn verlies kan voor kom.langtermyn newe-effekte sluit lewer skade in, en mens kan toleransie opbou, en sodoende meer nodig hê om dieselfde effek te kry.

Vir ‘n vrou is 1 glasie genoeg, omdat ‘n vrou se liggaamswater minder as ‘n man s’n is, dus kan ‘n man 2 glasies inneem. Dit is ongelooflik belangrik om binne die grense te bly, omdat dit baie maklik is om bo die grens te wees as gevolg van toleransie wat ontwikkel met herhaalde inname van alkohol.

Ons kan gebruik maak van die 1-2-3 reël – 1 drankie per dag, nie meer as 2 op een slag nie en nie meer as 3 keer per week nie en indien hierdie reël oorskry word, dan het jy dalk ‘n problem ontwikkel.

Hoe om te weet of jy ‘n probleem ontwikkel?

• Wanneer jy baie tyd spandeer om te herstel van die effekte van alkohol nadat jy gedrink het.
• Wanneer jy nie kan ophou om alkohol te drink nie, alhoewel daar ‘n begeerte is om op te hou.
• Cravings is verskriklik erg om alkohol te drink.
• Wanneer jy toleransie ontwikkel het en dus meer moet drink om dieselfde effekte te kry.
• Wanneer ontrekkingssindroom voorkom as die alkohol gestaak word.
• Wanneer jy alkohol gebruik in gevaarlike situasies soos wanneer jy bestuur.

Wat kan jy doen?

Dit sal die beste wees om na professionele hulp te gaan soek waar jy raad kan kry oor hoe om te werk te gaan. Jy kan na ‘n detox fasiliteit toe gaan indien die ontrekkingssimptome te erg is, en selfs na ‘n rehabilitasie sentrum toe gaan om behandeling te kry. Daar is ondersteuningsgroepe wat jy kan besoek, waar mense in dieselfde situasie is as jy, waar jy kan praat oor jou probleme.

Pyn kan gedefinieer word as ‘n onaangenamw sensoriese en emosionele ervaring wat gepaard gaan met werklike of potensiële weefselskade, dit is ‘n subjektiewe ervaring. Die persepsie van pyn word beïnvloed deur die pasiënt se gemoedstoestand en die betekenis wat pyn vir die pasiënt het.

Daar is twee tipes pyn (akuut en chronies).

Akute pyn is vinnige pyn en word gewoonlik veroorsaak deur besering en duur gewoonlik vir ‘n kort tydperk. ‘n Operasie is ‘n voorbeeld van akute pyn, want die pyn verminder soos wat die wond genees. Pyn stillers sal die pyn onder beheer hou.

Chroniese pyn is stadige pyn wat veroorsaak word deur veranderinge aan die senuwees en duur voort lank nadat die besering/behandeling verby is. Chroniese pyn kan wissel van matig tot erg en dit kan moeilik wees om te behandel. Pyn stillers en ander pyn beheer middels kan dit dikwels suksesvol beheer.

Elke person ervaar pyn anders, omdat hulle verskillende pyn drempel het (graad van pyn wat ervaar word), sommige mense se pyn drempel is hoër as ander mense s’n.

Matige pyn kan behandel word met oor-die-toonbank parasetamol. Middelmatige tot ernstige pyn kan behandel word met oor-die-toonbank medikasie, soos parasetamol, kodeïen bevattende middels in klein dosisse. Ander tipes pyn (soos post operatiewe pyn) kan behandel word met medikasie wat slegs met ‘n voorskrif gegee kan word (heel waarskynlik ‘n sterk dosis van ‘n opioïed)

Indien die pyn nie meer verdraaglik is nie, moet die pasiënt na ‘n spesialis verwys word waar daar toetse gedoen word om die brein impulse waar te neem waar pyn gevoel word.

1. Stel m.b.v. jou handboeke ‘n klassifikasie op van die middels wat as antidepressante gebruik word.

Geneesmiddel klas:	Voorbeelde van geneesmiddels:
Trisikliese antidepressante	Sekondêre amiene: Nortripyline Desimipramine Lofepramine Tersiêre amiene: Amitriptilien Imipramien Trimipramien Chlorimipramien Dothiepin Butriptilien
Monoamien oksidase inhibeerders	Non-selektief Tranylcypromine MAO-A selektief: Moklobemied Ander: Isocarboxazid Phenylzine Selegiline
Serotonien-norepinefrien heropname inhibeerders (SNRIs)	Venlafaxine Desvenlafaxine Duloxetine
5-HT2 antagoniste	Trazadone Nefazodone
Selektiewe noradrenalien heropname inhibeerders	Reboxetine
Tetrasiklies en unisiklies	Tetrasiklies: Mianserien Mirtazepine Unisiklies: Bupropioon
Sirkadiese ritme regulator	Valdoxane
Selektiewe serotonien heropname inhibeerders (SSRIs)	Sitalopram Fluoxetine Paroxetine Sertraline

2. Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

Alle antidepressante het ‘n veelvoudige multi-potente werking op verskeie monoamienergiese reseptore as gevolg van die non-spesifieke verhoging in serotonien of noradrenalien.

3. Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn?  Wat is die rede hiervoor?

Dit neem 6 – 8 weke. Dit het ‘n baie stadige aanvang van werking (as gevolg van die tyd wat dit neem om ‘n effek te hê op die serotonien reseptore

4. Hoe verskil die TAD’e en die selektiewe serotonienheropname remmers (SSRI’s) van mekaar t.o.v.:

	Trisikliese antidepressante	Selektiewe serotonien heropname inhibeerders
Effektiwiteit	Geneesmiddels moet getitreer word na minimum effektiewe dosis	Geneesmiddels kan direk by die volle dosis begin word
Newe-effekte	Anticholinergiese newe-effekte, sedasie, massa toename, seksuele effekte en “discontinuation” sindroom	Naarheid, GI-upset, verlaging in seksuele funksie en belangstelling, hoofpyn en insomnia/hipersomnie, massa toename en “discontinuation” sindroom
Veiligheid	Nie veilig in oordosering (dit is die mees algemene geneesmiddels wat gebruik word vir selfmoord). Dit veroorsaak dodelike ventrikulêre aritmieë en fibrillasie, asook konvulsies.	Baie veilig met betrekking tot oordosering

5. Hoe werk mirtasepien?

Dit blokkeer alfa-2, 5-HT_2A, 5-HT_2C en 5-HT₃ reseptore

6. Hoe werk venlafaksien?

Dit antagoneer die transport van serotonien en noradrenalien

7. Hoe werk agomelatien?

Dit blokkeer 5-HT_2C reseptore, en stimuleer terselfdertyd MT₁/MT₂ reseptore

1. Bespreek die moontlike werkingsmeganismes van litium.

Dit beïnvloed cAMP, IP3 en DAG tweede boodskapper sisteme. Die DAG word beïnvloed deur die afname in verskeie ensieme wat help met die omskakeling en hersirkulering van membraan fosfoïnositiede.

2. Wat is litium se terapeutiese indeks en wat is die kliniese belang daarvan?

Dit het ’n noue terapeutiese indeks (0.8 – 1.2 mmol/L). Indien dit hoër is as 1.2 mmol/L kan dit potensieel toksies wees. Dit is baie belangrik om doserings so laag as moontlik te hou om toksisiteit te voorkom.

3. Wanneer word litium as enkelmiddel gebruik en in watter gevalle en met watter tipe middels word litium gekombineer?

Dit is ’n gemoed stabiliseerder, en word meestal as enkelmiddel gebruik in bipolêre steurnis, major depressie en voorkom dus ook selfmoord. Dit kan ook as enkelmiddel gebruik word vir profilaktiese behandeling. Dit word met lamotrigien gekombineer om mania bipolêre steurnis en depressie te behandel, maar dit kan ook met karbamasepien gekombineer word.

4. Noem 3 klinies betekenisvolle interaksies wat litium met ander middels kan hê.  Lig jou antwoord toe met gepaste geneesmiddel voorbeelde.

• Diuretikums (soos tiasiede) verminder renale opruiming met  25%
• Teensuurmiddels (soos natriumbikarbonaat) verhoog renale uitskeiding van litium, en verlaag dus die effek daarvan.
• Neuroleptika en tradisionele antipsigotiese middels kan meer EPS veroorsaak indien dit in kombinasie met litium gebruik word.

5. Noem die belangrikste newe-effekte van litium.

• Tremore, ataksie, afasie en sedasie
• Moegheid en Spierswakheid
• Polidipsie, nokturie en poliurie
• Edeem
• Leukositose
• Tiroïed vergroting
• Massatoename
• Alopesie en Aknee

6. Wat is die status van litium gebruik tydens swangerskap en laktasie?

Tydens swangerskap verhoog die renale uitskeiding, en gaan na laer vlakke na geboorte, daarom kan die pasiënt toksiese vlakke ervaar. Litium toksisiteit in babas veroorsaak letargie, sianose, swak suig en Moro reflekse. Tydens laktasie word litium oorgedra na die baba. Litium is ’n kategorie D geneesmiddel en moet slegs in lewensbedreigende gevalle gebruik word.

7. Noem 3 ander belangrike indikasies vir litium.

Huntington se siekte

Instandhouding van bipolêre steurnis

Major depressie

8. Evalueer die volgende geval en motiveer jou aanbevelings volledig:

Me B. Polar (21 jaar, 60kg) is ‘n student en het die afgelope 2 maande die volgende medikasie gebruik:

Camcolit 600mg bd. Plasmavlakke wat na twee weke geneem is, was 0.8mmol/L.  Sy het ‘n spierbesering opgedoen en gebruik ook die afgelope 10 dae Indocid R® 75mg n.  By verdere navraag meld sy dat sy “vreeslik gewig opgetel” het en nou sommer van haar ma se “waterpille” drink in die hoop dat sy van die ekstra kilo’s ontslae kan raak.  Sy kla egter dat sy baie moeg is, sukkel om haar oë in die klas oop te hou, dors bly en voortdurend bewerig en naar voel. 

Sy het moontlik litium toksisiteit opgedoen, alhoewel haar plasma vlak 0.8 mmol/L is (binne terapeutiese indeks). Die NSAID (indometasien) kan toksisteit veroorsaak, asook die diuretikum wat sy gebruik, aangesien dit renale opruiming van litium verminder. Litium toksisiteit veroorsaak massatoename, moegheid en dehidrasie, dus sal ek aanbeveel dat die dosis verlaag moet word, sy moet ophou om die diuretikum te gebruik, of sy die dokter moet ’n ander geneesmiddel voorskryf.

1. Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

• Alifatiese syketting (Chloorpromasien)
• Piperidien syketting (Perisiasien)
• Piperasien syketting (Perfenasien)

• Alifatiese en piperidien verbindings het dieselfde potensie (lae potensie met min EPS) en newe-effekte (anticholinergiese simptome, sedasie, kardiotoksies en alfa-litiese simptome soos posturale hipotensie)
• Piperasien verbindings het ’n hoë potensie met meer EPS en swakker anticholinergiese effekte, minder sedasie, minder kardiovaskulêre newe-effekte en swakker alfa-litiese newe-effekte.

2. Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

• Dopamien reseptore (veral D₂)
• Serotonien reseptore (5-HT₂)

3. Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

• Atipiese middels het ’n hoër affiniteit vir 5-HT₂ reseptore, maar blok ook D₂, M₁, H₁ en α₁ reseptore. 5-HT_2A reseptore word meer blokkeer as D₂ reseptore.
• Tipiese middels blokkeer mesolimbiese D₂ reseptore.

4. Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

• D₂ reseptore

5. Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede?

• Piperasien derivate omdat hulle ’n hoër potensie het, en kan dus meer EPS veroorsaak.

6. A.g.v. watter reseptor blokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

• DA reseptore, sowel as M, α, 5-HT en H reseptore

1. Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

• Geneesmiddels wat dopamien se aktiwiteit verhoog
• Geneesmiddels wat cholinergiese aktiwiteit verlaag

2. Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

• Dit is ‘n metaffinoïed potensieerder van dopamien, wat veroorsaak dat dopamien vrystelling en sintese verhoog word en dat dopamien heropname geïnhibeer word
• Dit kan ook as ‘n anti-cholinergiese middel optree
• Dit kan ook as ‘n NMDA antagonis optree, omdat dit anti-diskinetiese effekte het, wat beweging steurnisse, soos gesien in Parkinsonisme, sal verminder
• Verder kan dit ook optree as ‘n adenosien alfa-2 antagonis. Adenosien inhibeer D2 reseptor funksie, dus verbeter die antagonis D2 se reseptor funksie

3. Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamien konsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.

Amantadien:

• Metaffinoïede potensieerder van DA
• ↑ vrystelling van DA
• ↑ sintese van DA
• Blokkeer heropname van DA

Selektiewe MAO-B remmers:

• Inhibeer selektief MAO-B wat dopamine metabolisme onderdruk
• Verhoogde dopamine vlakke in die SSS

COMT-remmers:

• COMT metaboliseer l-dopa na 3OMD. Verhoogde vlakke 3OMD het ‘n swak terapeutiese respons met l-dopa omdat hulle kompeteer vir die aktiewe transport prosesse
• COMT-remmers keer dat daar kompetisie is met l-dopa, dus sal l-dopa se werkingsduur verleng
• Perifere metabolisme verlaag
• Verbeterde biobeskikbaarheid sal voor kom

4. Watter van die dopamien agoniste is ergot-derivate en watter nie?

Broomkriptien = ergotderivaat

Pramipeksool = nie ergotderivaat

Ropinirool = nie ergotderivaat

Rotigotien = nie ergotderivaat

5. Maak ‘n lys van die spesifieke dopamien reseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

Ropinirole en broomkriptien = D2-reseptor agoniste

Pramipexole = D3-reseptor agonis

Rotigotien = D1, D2 en D3 reseptor agonis

6. Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?

MAO-B remmers (soos rasagilien). Dit beteken dat die MAO-B remmer voorkom dat MPTP (1-metiel-4-feniel-1,2,3,6-tetrahidropiridien) omgeskakel word na MPP+ (N-metiel-4-fenielpyridium). Dit verlaag die progressie van die siekte deur verdere degenerasie van DA neurone te voorkom

7. Wat is die belang van Monoamienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

Dit het ‘n voorkeur vir dopamien as substraat, daarom sal die dopamien konsentrasie verhoog in die SSS.

8. Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?

Dit rem katesjol suurstof metiel transferase (COMT) wat l-dopa na 3OMD omskakel. Dus is daar verhoogde biobeskikbaarheid van l-dopa en ‘n beter terapeutiese respons van l-dopa. Dit verleng die werkingsduur van l-dopa en verlaag perifere metabolisme daarvan sodat daar meer beskikbaar is om oor die BBS te beweeg en na DA omgeskakel te kan word in die brein.

9. Hoe werk Istradefilien?

Dit is ‘n adenosien alfa-2A antagonis, wat beteken dat D2 funksie verbeter word, omdat adenosien nie die funksie van D2 kan inhibeer nie.

10. Bespreek die werkingsmeganisme van safinamied

Dit het ‘n tweeledige werkingsmeganisme:

1. Dit verhoog dopamien aktiwiteit deur potente omkeerbare inhibering van MAO-B en ook inhibisie van dopamien heropname
2. Dit verlaag glutamaat vrystelling

1. Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokkade deur ‘n LA van die volgende tipes vesels met mekaar?
   1. Gemiëlineerde vesels met ongemiëlineerde vesels.

Klein, gemiëlineerde vesels word makliker blokkeer as groot, ongemiëlineerde vesels.

1. 2. Druk / tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei.

Die dorsale senuwees (wat impulse gelei), is meer sensitief vir blokkasie, dus word dit makliker geblok as druk/tas senuwees.

2. Maak ‘n lys met die effekte van LA op ander weefsels.

• Hart: die Na²⁺ kanale word geblok, wat die aksie potensiaal verkort en die refraktêre periode verleng, en kan lei tot anti-aritmiese effekte, wat gewoonlik veroorsaak word deur Klas 1 anti-aritmiese middels (bv. Lidokaïen)
• Skeletspier: swak blokkerende effekte kom voor, dus is daar geen kliniese toepassing nie

Kokaïen verhoog die gemoedstoestand en kan die sentrale katesjolamien-gemedieerde neurotransmissie beïnvloed (dit kan die heropname van NA blokkeer)

3. Waarop berus die keuse van ‘n LA?

• Die aantal tyd waarvoor dit gebruik gaan word.
• Waarvoor die anestetikum gebruik gaan word (kliniese gebruik)
• Die werkingsduur van die anestetikum

4. Waarom word oplossings van LA soms met CO₂ versadig?

Dit potensieer die lokale anestetikum, wat beteken dat die aanvang van werking versnel word

5. Watter van die LA word tipies vir oppervlakanestesie gebruik?

• Kokaïen
• Bensokaïen
• Oksibuprokaïen

1. Stel vir jouself ‘n tabel op waarin jy die belangrikste effekte op elke stelsel (KVS, SSS, respirasie, niere, lewer en uterus) lys, maar ook die uitsonderings aandui.  Die tabel is belangrik as jy by die keuse van middels kom.

	Halotaan	Enfluraan	Isofluraan	Desfluraan	Sevofluraan	N2O
SSS	Vinnige gladde induksie, verhoogde serebrale bloedvloei, verhoogde interkraniale druk, dus is stadium 2 ook afwesig	Vinnige gladde induksie. Uitsondering: Epilepsie (a.g.v. konvulsies wat voor kom)	Vinniger induksie en herstel tempo as halotaan. Uitsondering: dit word nie gebruik by pasiënte wat spontaan moet asemhaal nie	Vinniger induksie en herstel tempo as isofluraan. Verhoog serebrale bloedvloei en interkraniale druk	Vinniger induksie en herstel tempo as isofluraan. Verhoog serebrale bloedvloei en interkraniale druk	Swak anestesie eienskappe, maar dis wel ‘n potente analgetikum. Dit kan amnesia veroorsaak.
KVS	Verlaagde bloeddruk, sensitiseer miokardium vir aritomogene effekte van katesjolamiene	Geen sensitisering van die miokardium	Veroorsaak minder onderdrukking as halotaan en enfluraan. Geen sensitisering van die miokardium.	Veroorsaak minder onderdrukking as halotaan en enfluraan.	Veroorsaak minder onderdrukking as halotaan en enfluraan.	Geen effek
Respiratories	Geen speeksel  sekresies, brongiale sekresies of hoes vind plaas nie	Veroorsaak meer onderdrukking as halotaan	Groot onderdrukkende effek. Versterk die GM a.g.v. skeletspierverslappende eienskappe.	Skerp reuk en irriteer die lugweë. Indien as induksie middle gebruik, kan dit hoes, asemnood en laringospasma voorkom	Irriteer lugweë minder	Hipoksie, geen skeletspierverslappende effekte.
Niere	Verlaag glomerulêre filtrasie en urienvloei	Verlaag glomerulêre filtrasie en urienvloei	Verlaag glomerulêre filtrasie en urienvloei	Verlaag glomerulêre filtrasie en urienvloei	Verlaag glomerulêre filtrasie en urienvloei	Verlaag glomerulêre filtrasie en urienvloei
Lewer	Hepatotoksisiteit kan voor kom
Uterus	Verlaag spierkontraksie, dus kan eksterne draaiing van die fetus voor kom.

2. Noem die belangrikste toksiese effekte van die inhalasiemiddels.

• Nefrotoksisiteit

• Hematotoksisiteit (GMs kan CO produseer, wat suurstof in die weefsel verminder)

• Hepatotoksisiteit (halotaan)

• Teratogenisiteit (halotaan, enfluraan, isofluraan, desfluraan, sevofluraan)

1. Watter anti-epileptiese middels beïnvloed die Pil (orale kontrasepsie) se metabolisme en wat is die implikasies hiervan?  Watter middels is veilig om saam met die Pil te gee?

Middels wat orale kontrasepsie se metabolisme beïnvloed, sluit die volgende in: phenobarbital, phenytoin, carbamazepine, felbamate, oxcarbazepine en topiramaat. Sommige anti-epileptiese middels (soos bogenoemde middels) induseer sitochroom P450, dus word estrogeen en progesteroon omgeskakel na die onaktiewe metabolite, daarom word die seum konsentrasie van hierdie middels (estrogeen en progesteroon) verlaag, en swangerskap kan voor kom. Anti-epileptiese middels wat veilig is om te neem saam met orale kontasepsie: valproaat suur, lamotrigine, levetiracetam.

2. Hoe word die kinetika van hierdie middels deur ouderdom beïnvloed (vanaf neonate tot by bejaardes)?

Neonate het ‘n stadige metabolisme, en dus ook stadige opruiming, daarom is dit moeilik om serum konsentrasie te handhaaf en deurbraak epileptiese aanvalle kan ontstaan. Babas en kinders het ‘n baie vinnige metabolisme, du sook baie vinniger opruiming, daarom kan serum konentrasie goed gehandhaaf word. Adolesente en volwassenes het ‘n goeie metabolisme en dus ook goeie opruiming, maar pasiënt meewerkendheid moet gemonitor word. Swanger vrouens moet ook versigtig gemonitor word omdat sekere anti-epileptiese middels teratogenies is, en kan dus die fetus abnormaliteite of dood veroorsaak. Bejaardes het ‘n baie stadige metabolisme, en dus ook stadige opruiming, daarom is dit moeilik om serum konsentrasie te handhaaf en deurbraak epileptiese aanvalle kan ontstaan.

3. In watter gevalle is plasmabloedvlakmonitering aangedui?

Wanneer die pasiënt ensieminhibeerders/induseerders gebruik (byvoorbeeld valproaat, phenytoin, lamotrigine, en fenobarbitoon). Wanneer die pasiënt kontrasepsie saam met valproaat en phenytoin gebruik. Oxcarbazepine en carbamazepine kan hiponatremie veroorsaak, dus moet bejaardes, wat hierdie middels gebruik, se plasmabloedvlakke gemonitor word.