Hipertensie
AOE is nie net verantwoordelik vir die omskakeling van angiotensien i na angiotensien ii toe nie, maar ook vir die omskakeling va bradykinien na sy onaktiewe metaboliet. Dus omdat dit op meer plekke inwerk as net die reseptor (soos angiotensien reseptor blokkers) het dit meer newe-effekte.
Dit skakel angiotensien i om na angiotensien ii wat bloeddruk verhoog. Dit skakel ook bradykinien om na sy onaktiewe peptied. As meer Bradykinien omgeskakel word na onaktiewe peptied, is daar minder beskikbaar om die bloeddruk te verlaag deur middel van vasodilatasie, dus veroog die loeddruk op hierdie manier ook.
Dit werk in op angiotensien ii reseptore. Hulle het slegs 'n effek op die angiotensien ii reseptore wat hulle inwerk deur dit te blok en op hierdie manier te keer dat angiotensien ii daaraan kan bind en kliniese effekte teweeg bring
Vasodilatories; Ja. Kiniene veroorsaak ook die vrystelling van 2de boodskapper soos cAMP, IP3, DAG, NO en PG. Dit het ook 'n invloed op die kapillere deurlaatbaarheid wat ook bloeddruk verminder.
B1
Hipertensie: Dit is vasodilatories, verlaag GFR en Na afskeiding, verlaag renien vrystelling, verlaag Na herabsorpsie en verlaag die effek van angiotensien en aldosteroon
Die inhibering van neprillisien veroorsaak dat minder ANP en BNP gemetaboliseer word. Daar sirkuleer dus meer daarvan in die bloed. Dit veroorsaak verhoging in natriurese en diuerese wat help in die eandeling van hartversakig. Die middel wat gebruik word is Sacubitril.
Vasodilatore: Vasoaktiewe-intestinale peptied (VIP); Substans P; Neurokinien A; Neurokinien B; Kalsitonien geen verwante peptied (CGRP)
Vasokonstriktore: Neuropeptied Y