Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

• Geneesmiddels wat die Dopamien se aktiwiteit verhoog.
• Geneesmiddels wat die Cholinergiese (Ach) aktiwiteit verlaag.

Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

• Amantadien is ‘n metaffinoied potensieerder van dopamien, wat dus die gevolg het dat die vrystelling van dopamien verhoog word, die sintese van dopamien verhoog word en dat die heropname van dopamien geinhibeer word.
• Kan ook as ‘n anticholinergiese middel optree.
• Kan ook as ‘n NMDA antagonis optree, want dit het antidiskinetiese effekte, wat dus met beweginsteurnisse van Parkinsonisme sal help.
• Dit kan verder ook optree as ‘n adenosien α2-A antagonis, wat die D2 funksie inhibeer en dus verhoogde dopamien tot gevolg het.

Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.

• Amantadien:

• Metaffinoied potensieerder van dopamine, wat dus die gevolg het dat die vrystelling van dopamien verhoog word, die sintese van dopamien verhoog word en dat die heropname van dopamien geinhibeer word.

• Selektiewe MAO-B inhibeerders (bv. Rasagilien en Selegilien):

• Inhibeer selektief MAO-B ensieme wat die gevolg het dat Dopamien metabolisme onderdruk word en dat dopamien vlakke hoog in die sentrale senuwee stelsel is.

• COMT-remmers (bv. Entakapoon):

• COMT metaboliseer l-dopa na 3-suurstof (O)-metieldopa (3OMD), dus die verhoogde vlakke van 3OMD het ‘n swak terapeutiese respons met l-dopa, omdat hulle kompenteer vir die aktiewe transportprosesse.
• Dus deur ‘n COMT-remmer te gebruik keer dit dat daar kompetisie is met l-dopa en dus sal l-dopa se werkingsduur verleng word, perifere metabolisme sal verlaag word en daar sal verebeterde biobeskikbaarheid voorkom.

Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?

• Ergotderivate:

• Broomkriptien

• Nie- ergotderivate:

• Pramipexole
• Ropinirole

Maak ‘n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word:

• D2- reseptor agoniste:

• Ropinirole
• Broomkriptien

• D3-reseptor agoniste:

• Pramipexole

Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?

• Selektiewe Monoamienoksidase B (MAO-B) remmers (bv. Rasagilien).
• Dit beteken dat die MAO-B remmer voorkom dat MPTP (1-metiel-4-feniel-1,2,3,6-tetrahidropiridien) omgeskakel word na MPP+ (N-metiel-4-fenielpyridium), wat dus kan beskerm teen die voorkoms van Parkinsonisme.

Wat is die belang van Monoamienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

• MAO-B het ‘n voorkeur vir Dopamien as substraat, dus sal die Dopamien konsentrasie in die sentrale senuwee stelsel verhoog word.

Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?

• COMT metaboliseer l-dopa na 3-suurstof (O)-metieldopa (3OMD), dus die verhoogde vlakke van 3OMD het ‘n swak terapeutiese respons met l-dopa, omdat hulle kompenteer vir die aktiewe transportprosesse.
• Dus deur ‘n COMT-remmer te gebruik keer dit dat daar kompetisie is met l-dopa en dus sal l-dopa se werkingsduur verleng word, perifere metabolisme sal verlaag word en daar sal verebeterde biobeskikbaarheid voorkom.

Hoe werk Istradefilien?

• Die geneesmiddel is ‘n Adenosien α2-A antagonis, wat dus die D2 funksie inhibeer.
• Die geneesmiddel kan ook as addisionele terapie gebruik word by die l-dopa/karbidopa terapie.

Bespreek die werkingsmeganisme van safinamied:

• Safinamied het ‘n tweeledige werkingsmeganisme:
  1. Die geneesmiddel verhoog die Dopamien aktiwiteit, deur die potente omkeerbare inhibering van MAO-B, sowel as die inhibering van Dopamien heropname.
  2. Die geneesmiddel verlaag ook die glutamaat vrystelling.