Berei ‘n kort “lesing” voor, van nie langer as 5 minute (200 woorde) nie, waarin jy vir ‘n kliënt moet verduidelik wat pyn is, wat dit kan veroorsaak, hoekom verskillende mense pyn verskillend ervaar en wat algemeen belangrike beginsels van pynhantering en verwysing behels.

 

Pyn is n onaangename sensoriese en emosionele ervaring wat beteken dat daar fisies n ongemaklike "seer" gevoel sal wees maar ook gepaste emosies wat saam met hierdie gevoel ervaar word. Daar hoef nie altyd weefselskade te wees vir n persoon om pyn te ervaar nie maar dit kan ook gepaard gaan met weefselskade. 

Pyn kan regtig veroorsaak word en gevoel word maar jou liggaam beskerm jou ook deur pyn waar te neem indien daar te veel sensoriese gevaartekens is nog voor daar pyn veroorsaak kon word. Hierdie "valse" pyn gevoel voorkom dat regte pyn veroorsaak word. Elke persoon kan pyn anders ervaar agv hul liggame se fisiologiese prosesse, wat hulle glo oor pyn ne vorige ervarings van pyn. 

Omdat daar soveel verskillende aspekte is wat pyn beinvloed is dit belangrik dat behandeling ook nie net uit medikasie bestaan nie. Pasiente kan medikasie gebruik saam met fisiese terapie en ook ondersteuning van mense na aan hul.

• Bespreek die moontlike werkingsmeganismes van litium.

Litium beinvloed 2de boodskapper sisteme (cAMP, IP3, DAG). Litium onderdruk ensieme wat verantwoordelik is vir die omskakeling en hersirkulering van membraanfosoinositiede. IP3 en DAG is belangrik in monoamien en cholinergiese neurotransmissie.

 

• Wat is litium se terapeutiese indeks en wat is die kliniese belang daarvan?

Die terapeutiese indeks is 0.5-1.5mM. Indien plasmavlakke nie gemonitor word nie sal dit ophoop in die bloed en slegte nagevolge tot gevolg he. Litium het n baie klein terapeutiese indeks.

 

• Wanneer word litium as enkelmiddel gebruik en in watter gevalle en met watter tipe middels word litium gekombineer?

Litium word as enkelmiddel gebruik by die behandling van bipolere versteuring, dit dien as n gemoedstabiliseerder tydens akute of instandhoudings fases. Dit het anti-maniese en anti-deppresiewe effekte. 

Indien pasiente nie reageer op monoterapie nie kan dit in kombinasie gebruik word met valproaat (akute manie), bensodiasepiene kan saam met litium gebruik word om n anti-deppresiewe effek te verkry.

 

• Noem 3 klinies betekenisvolle interaksies wat litium met ander middels kan hê.  Lig jou antwoord toe met gepaste geneesmiddelvoorbeelde

Verhoogde litium vlakke en toksisiteit kan veroorsaak word deuur tiasiede, NSAIM,s en fluoksetien (onder andere)

Verlaagde effektiwiteit van litium kan veroorsaak word deur teensuurmiddels (bv Na-bikarbonaat), kafeiene, teofillien

Neurotoksisies wanneer dit saam met karbamasepien, kalsium kanaal blokkers, losartan, metieldopa, metronidasool en fenotiasien.

 

• Noem die belangrikste newe-effekte van litium.

• Tremore, sedasie, ataksie, afasie
• Spierswakheid, moegheid
• Polidipsie (pasiënt baie dors), poliurie, nokturie
• Nefrogene diabetes insipidus
• Tiroïedvergroting
• Leukositoses (verhoogde WBS telling)
• Edeem
• Massatoename met chroniese gebruik
• Aknee en alopesie
• Seksuele disfunksie

 

• Wat is die status van litiumgebruik tydens swangerskap en laktasie?

Tydens laktasie word die gebruik van litium teenaangedui, dit is omdat hierdie middel in die borsmelk uitgeskei kan word. Die risiko van n teratogene effek is laag maar kan kardiogene afwykings veroorsaak

 

• Noem 3 ander belangrike indikasies vir litium.

Anti-deppresant

Gemoedstabiliseerder

Skisofrenie

 

• Evalueer die volgende geval en motiveer jou aanbevelings volledig:

Ek sal voorstel dat die pasient die Indocid ophou neem omdat hierdie middel  indometasien bevat wat n NSAIM is. NSAIM meng in met die werking van litium en kan litium toksisiteit veroorsaak en dus newe-effekte soos naarhied, moegheid ens. Die dors wat die pasient ervaar kan wees agv die interaksies tussen litium en die watterpille.

• Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

1. Piperidien: selfde as n alifatiese syketting (lae potensie met baie newe-effekte)

2. Piperasien:  Meer ekstrapiramidale effekte, hoe potensie, minder newe-effekte en minder kardiotoksies.

3. Alifaties: lae potensie met baie newe-effekte, wat die volgende insluit: kardiotoksisiteit, anticholinergies, sedasie, alfalities.

 

• Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

Die hoogste affiniteit is vir D2 reseptroe. Serotonies, histamien en alfa-1 reseptore word ook tot n mindere mate geaffekteer.

 

• Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

Atipiese middels het n hoer affiniteit vir serotonien reseptore (5 HT2A) as vir D2 reseptore. Hierdie tipe middels het ook minder ekstra pirimidale newe-effekte en hromonale newe-effekte as gevolg van die laer affiniteit vir dopamien reseptore.

 

• Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

D2 reseptore. 

 

• Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede?

Die piperasienderivate soos bv Flufenasien, Perfenasien, Prochloorperasien en die fenotiasiene. Hierdie middels het n hoe potensie en bind us sterk aan D2 wat EPS tot gevolg kan he.

 

• A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

Alfa 1 blokkade.

 

1.Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme

• Middels wat dopamien aktiwiteit bevorder 
• Middels wat asetielcholien aktiwiteit verlaag

2. Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

Amatadien is n metaffinoiede pottensieerder van dopamien. Dit verhoog dus die rvystelling van dopamien sowel as die sintese van dopamien. Hierdie middel blok ook die heropname van dopamien en het n anticholinergiese werking. Amatadien antagoneer ook NMDA. 

3. Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.

• MOA-B inhibeerders: dopamien se metabolisme word onderdruk en dus verhoog die vlakke van dopamien in die SSS
• Salfinamied: verhoog die dopamien aktiwiteit (omkeerbare inhibisie van MOA-B en die inhibisie van dopamien heropname) en verlaag die glutamaat vrystelling. 
• Istradefillien: antagoneer adenosien A2

4.Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?

Ergotderivate: Broomkriptien

Nie ergot derivate: Pramipeksool, Ropinirool

5. Maak ‘n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

• Broomkriptien: Dopamien 2
• Ropiniroool: Dopmanien 2
• Pramipeksool: Dopamien 3

6. Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?

Rasagelien. dit verlaag die siekte se progresiwieit

7. Wat is die belang van Monoamienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

Onderdruk die metabolisme van dopamien en het dan die oorsaak dat dopamien vlakke in die SSS verhoog word. 

8.Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?

KOMT metaboliseer l-dopa na 3-O-metieldopa. Hoe vlakke van 3OMD het n swak terapeutiese respons met l-dopa omdat beide kompeteer vir aktiewe transportprosesse. Dus sal n KOMT remmer die metabolisering van l-dopa verminder en biobeskikbaarheid verhoog.

9. Hoe werk Istradefilien?

Antagoneer adenosien A2. Adenosien inhibeer D2 se funksie.

10. Bespreek die werkingsmeganisme van safinamied

Verhoog die dopamien aktiwiteit (omkeerbare inhibisie van MOA-B en die inhibisie van dopamien heropname) en verlaag die glutamaat vrystelling. 

1. Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokkade deur ‘n LA van die volgende tipes vesels met mekaar?

• Gemiëlineerde vesels met ongemiëlineerde vesels:kleiner gemilieneerde vesels word makliker geblok as groter ongemilieneerde vesels.
• Druk / tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei: dorsale senuwee is meer sensitief vir blokkasie.

2. Maak ‘n lys met die effekte van LA op ander weefsels

• Op skeletspiere is daar n swak blokkerende effek en dus geen kliniese toepassing
• Die hart is dit klas 1 arritmiese middels

3. Op wat berus die keuse van LA

• Tipe prosedure
• Tipe weefsel
• Duur van prosedure

4.Waarom word oplossings van LA soms met CO₂ versadig?

• CO2 onderdruk akson direk
• Konsentreer LA binne die senuweebondel
• Skakel LA om na aktiewe katioon.

5. Watter van die LA word tipies vir oppervlakanestesie gebruik?

Bensokaien

Kokaien

Oksibuprokaien

1. Tabel met belangrikste effekte:

2. Toksiese effekte.

Hepatotoksies

Hematoksies

Nefrotoksies

1.Watter anti-epileptiese middels beïnvloed die Pil (orale kontrasepsie) se metabolisme en wat is die implikasies hiervan?  Watter middels is veilig om saam met die Pil te gee?

Middels wat die pil beinvloed:

Fenobarbitol

Fenitoien

Karbamasepien

Okskarbamasepien

Toprimaat

Felbamaat

Hierdie middels  induseer sitochroom P450 wat tot gevolg het dat estrogeen en progesteroon omgeskakel word na hul metaboliete en die serum konsentrasies verlaag.

 

Middels wat veilig is saam met die pil:

Valproaat

Lamotrigine

Levetiracetam

 

1. Watter moontlike meganismes is ter sprake by die ontstaan van toleransie teenoor chroniese alkoholinname?

Daar is twee meganismes ter sprake naamlik:

• Sentrale senuweestelsel aanpassing van reseptoree of tweede boodskappers
• Vehoging in die tempo van metabolisme

 

2.Watter toksiese effekte het chroniese alkoholgebruik op die lewer en lewermetabolisme?

• Daar is progressiewe verlaging in lewerfunksie, hepatitis en sirrose
• Verhoging in die aktiwiteit van lewermikrosomale ensieme
• Verlaging van glukoneogenese wat lei tot hipoglukemie en vetakkumulasie.

 

3. Wat is Wernicke-Korsakoff-sindroom en hoe word dit behandel?

Dit word veroorsak as geolg van n tekort aan vit B1 (tiamien). Hierdie siekte veroorsaak simptome soos ataksie, verwarring en paralise van gesigspiere.

 

4.  Wat is die fetale alkoholsindroom?  Verduidelik volledig.

Fetale alkoholsindroom kom voor wanneer n swanger vrou oormatig alkohol inneem.  Hierdie alkohol het n teratogeniese effek op die baba. Die effekte op die kind is : verstandelike vertraging, groeigebreke en onderontwikkeling van die middel gesigarea agv alkohol misbruik gedurende die eerste trimester. Hierdie effekte op die kind is onomkeerbaar.

 

5. Hoe verskil die farmakokinetiese interaksies van akute en chroniese alkoholgebruik?

Chroniese alkoholgebruik verhoog die metaboliese transformasie van ander geneesmiddels terwyl akute alkoholgebruik verlaag die metabolisme van ander middels soos byvoorbeeld fenotiasiene.

 

6. Noem 4 geneesmiddelinteraksies met alkohol waar die farmakologiese effekte van die ander middels deur alkohol gepotensieer word.

• Vasodilatore
• Hipoglisemiese middels
• Aspirien
• Parasetamol

 

1. Watter tipe kinetika ondergaan etanol in die liggaam?  Verduidelik ook wat die kliniese betekenis hiervan is.

Etanol ondergaan zero-orde kinetika. Dit beteken dat daar slegs n beperkte hoeveelheid van die ko-ensiem (NAD) is en dit dus versadigbaar is met baie hoë hoeveelhede van alkohol inname. Die tempo van afbraak sal altyd konstant bly ongeag die hoeveelheid wat ingeneem word.

 

2. Gee ‘n kort opsomming van die metaboliese weë van etanolmetabolisme.

Daar is 2 ensiem sisteme betrokke by die metabolisme van alkohol naamlik:

• Alkoholdehidrogenase wat ter sprake is by lae tot matige hoeveelhede alkolhol. Hier vind zero-orde kinetika plaas.
• MEOS (mikrosomale etanol oksidasie) wat ter sprake is by hoë konsentrasies alkohol. MEOS se aktiwiteit verhoog indien daar chroniese gebruik van alkohol is. Die eindproduk van hierdie ensiem sisteem is asetaldehied.

 

3. Watter geneesmiddels kan hierdie metabolisme beïnvloed en wat is die effekte daarvan?

Disulfiram, Metronidasool, Kefalosporiene en Hipoglisemiese geneesmiddels. DIe effek is dat hierdie middels aldehied dehidrogenase onderdruk wat beteken dat asetaldehied nie gemetaboliseer kan word na asetaat nie en dan ophoop. Die ophoping van asetaldehied veroorsaak naarheid, hoofpyn, hartkloppings en duiseligheid.