• Verduidelik kortliks wat sistiese fibrose is en hoe dornase-alfa werk om die probleem op te los.

Sistiese fibrose is ’n genetiese defek wat aanleiding gee tot verminderde sekresies in verskeie organe.  Die manifestasie in die lugweë is die mees prominente en problematiese simptoom.  In die lugweë is die mukussekresies besonder dik en taai wat die ideale omgewing vir bakteriële infeksies skep.  Die herhalende infeksies veroorsaak aanhoudende chemotakse van neutrofiele wat dan met disintegrasie DNS in die mukus deponeer wat dit nog taaier maak.  Die mukus word nou byna onmoontlik om op te ruim en ’n bose kringloop van taai mukus en verdere infeksies ontstaan.

Dornase-alfa (rhDNase I) hidroliseer ekstrasellulêre DNS vanaf die neutrofiele in die brongiale mukus om sodoende die vloeibaarheid daarvan drasties te verbeter.  Dit is verwant aan die natuurlike ensiem deoksieribonuklease I (Dnase I) wat normaalweg deur pankreas- en speekselkliere geproduseer word.

• Verduidelik kortliks wat neonatale respiratoriese noodsindroom is, wat die algemene behandelingstrategieë behels en hoe kortisoon en eksogene surfaktante werk om die probleem op te los.

Neonatale respiratoriese noodsindroom staan ook as hialienmembraansiekte bekend.  Die oppervlakaktiewe stof wat die respiratoriese eenheid van die lugweë bedek word eers in die laaste weke van swangerskap gevorm.  Wanneer babas te vroeg gebore word, is hierdie oppervlakaktiewe stof nog nie gevorm nie, sodat gaswisseling belemmer is en die longetjies ook kan plat val.  Behandeling moet spoedig volg om die premature baba se lewe te red.

Die behandeling sluit in:

Monitering:

Die intensiewe monitering van respiratoriese en sirkulatoriese status is noodsaaklik.

Oksigenering, kontinue positiewe lugwegdruk:

Suurstof (by kamertemperatuur met lug vermeng) word toegedien ten einde oksigenering te verseker.  ’n Kontinue positiewe druk (soos met ’n ventilator verkry) verbeter respirasie en hou die alveoli oop om kollabering te verhoed.  Dit is van kritiese belang dat die arteriële parsiële suurstofdruk voortdurend gemonitor word.

Voldoende suurstof is ’n basiese vereiste vir normale respirasie.  Terapeuties word dit algemeen toegedien om hipoksie (vanweë verskeie oorsake) om te keer of te verhoed.  Wanneer verhoogde suurstof in oormatige hoeveelhede en/of oor ’n te lang tydperk geïnhaleer word, het dit egter toksiese effekte. Paradoksaal veroorsaak suurstof­toksisiteit onder andere verminderde gaswisseling, hipoksie en, in uiterste gevalle, die dood.  By neonate kan dit verder retinale skade en blindheid veroorsaak.

surfaktante word by kamertemperatuur eksogeen (met behulp van 'n kateter tot in die longe) profilakties of tydens akute respiratoriese noodsindroom aan die neonaat toegedien om longsurfaktant aan te vul.  Eindelik word die mortaliteit en langtermyn-suurstofbehoefte verlaag.  Hierdie terapie is egter relatief duur en gespesialiseerd.

'n Kort kursus kortikosteroïede is ook effektief om endogene surfaktantproduksie aan te help en is 'n goedkoper alternatief as die eksogene surfaktant.  Wanneer die baba lewensvatbaar is en daar ’n dreigende miskraam is, kan dit profilakties toegedien word. Sistemiese toediening van betametasoon aan 'n moeder net voor kraam, kan neonatale endogene surfaktantproduksie binne 24 ure induseer.

• Wat is die rol van suurstofterapie by neonatale respiratoriese noodsindroom?  Wat behels die gevare van suurstoftoksisiteit?

​​​​​​​

Suurstof (by kamertemperatuur met lug vermeng) word toegedien ten einde oksigenering te verseker.  ’n Kontinue positiewe druk (soos met ’n ventilator verkry) verbeter respirasie en hou die alveoli oop om kollabering te verhoed.  Dit is van kritiese belang dat die arteriële parsiële suurstofdruk voortdurend gemonitor word.

Voldoende suurstof is ’n basiese vereiste vir normale respirasie.  Terapeuties word dit algemeen toegedien om hipoksie (vanweë verskeie oorsake) om te keer of te verhoed.  Wanneer verhoogde suurstof in oormatige hoeveelhede en/of oor ’n te lang tydperk geïnhaleer word, het dit egter toksiese effekte. Paradoksaal veroorsaak suurstof­toksisiteit onder andere verminderde gaswisseling, hipoksie en, in uiterste gevalle, die dood.  By neonate kan dit verder retinale skade en blindheid veroorsaak.

• Verduidelik kortliks wat neonatale apnee is en hoe die metielxantiene werk om die probleem op te los.  Watter metielxantiene word gebruik?

​​​​​​​

Neonatale apnee ontstaan wanneer die asemhalingsentrum in die medulla van die premature baba nog nie voldoende ontwikkel het om voortdurende asemhaling te stimuleer nie.  Die asemhalingsentrum is dus nog onsensitief vir die stimulerende effek van koolsuurgas.  Apnee duur telkens tipies langer as 15 sekondes en gaan ook gepaard met bradikardie.  Herhaalde episodes van apnee met hipoksie kan eindelik tot neurale skade lei.

Metielxantiene, in besonder kaffeïen en teofillien, stimuleer die sentrale senuweestelsel en intraveneuse toedienings van hierdie geneesmiddels help gewoonlik om die probleem op te los.  Terapie word egter gewoonlik so gou moontlik gestaak – gewoonlik na enkele weke in intensiewe sorg.  Die neonaat ontvang dan ook suurstof­terapie en die suurstofvlakke in die bloed word voortdurend gemonitor.

• Wat is die algemene oorsake van rinitis en rinoree?

Rinitis –inflammasie van  neusslymvlies

Rinitis geassosieer met  verkue

Slymerige rinitis =  gewoonlik geassosieer met sinusitis.

Allergiese rinitis =  allergeen blootstelling,  IgE gemedieerde inflammasie.

Nie-allergiese rinitis =  fisiologiese reaksie agv 'n stimuli  soos hitte,  rook,  koue.  

Rinoree –loopneus: Gevolg van  allergie,  verkoue,  chemiese of  gm skade,  koue lug  of  fisiese skade

• Watter geneesmiddelgroepe kan by die behandeling van rinoree gebruik word?  Noem voorbeelde by elke groep.

α1-agoniste, (dekongestante)  bv fenielefrien,  efedrien,  fenielpropanolamien,  nafasolien,  oksimetasolien en xilometasolien. Vasokonstriksie van  mukosale bloedvate,  ↓edeem van nasale  mukosa

Antihistamiene bv.  Difenhidramien,  prometasien,  chlorfeniramien,  broomfeniramien,  loratadien,  setirisien, levokabastien,  rupatadien

Kortikosteroïede bv.  Betametasoon,  prednisoon,  beklometasoon,  budesonied,  siklesonied,  mometasoon

Mastselstabiliseerders bv.  Natriumchromoglikaat (Vividrin®  oogdruppels), ketotifen Mukolitika bv.  Mesna,  asetielsisteien

Antibiotika bv.  Mupirosien,  neomisien,  topikaal binne neusholte

Diverse  ander middels,  bv stoom,  normale soutoplossing,  vlugtige olies soos mentol,  bloekom-olie

• Hoe verskil die dekongestante onderling ten opsigte van werkingsmeganisme en werkingsduur?  Hoe word hulle tipies toegedien?

Sistemiese dekongestante bring soms verligting, maar vlg. newe effekte

Werkingsmeganisme: Aktivering van alfa-adrenergiese reseptore wat op prekappilere en postkappilere bloedvate bloedvate van die neusslymvlies voorkom en veroorsaak vasokonstriksie. 

As gevolg van die vasokonstriktoriese effekte van die dekongestante is daar veral by sistemiese toediening die potensiaal om miokardiale iskemie te ontlok.  Dit kan ook bloeddruk verhoog en moet by persone met erge hiertensie vermy word.  By persone met gekontroleerde matige hipertensie is dit egter gewoonlik nie van kliniese belang nie, veral as die topikale doseervorm gebruik word.  Sommige individue is sensitief vir bewerigheid en hartkloppings wat hierdie middels kan veroorsaak.

Dit word toegedein deur tablette of strope (oraal) of gebruik as neusdruppels, sproei of jel.

• Wat is rhinitis medicamentosa?  Hoe word dit behandel?

 ’n Toestand wat ontstaan na chroniese behandeling met dekongestante, waar die permanente vasokonstriksie met gebrekkige lokale bloedvoorsiening aanleiding gee tot skade van die neusslymvliese met permanente inflammasie en swelling, asook ’n afregulering van die a-adrenergiese reseptore op die bloedvate, sodat dit onresponsief raak teenoor die a-agoniste.  Tagifilakse (l-noradrenalien-stooruitputting) kan deur die indirekwerkende middels ontlok word.

Persone met privinisme behoort behandeling te staak en tydelik lokale kortikoïedterapie te ontvang.  Soms ervaar persone wat die dekongestante chronies gebruik het dat hulle ’n toe neus ontwikkel wanneer hulle die terapie staak.  Vir hierdie persone kan eers die een neusgang “gespeen” word, sodat daar darem nog een oop neusgang is.  Wanneer die “gespeende” neusgang hertstel het, kan die tweede een ook “gepeen” word.  Daar is ook orale preparate beskikbaar, maar hierdie doseervorm gee aanleiding tot meer newe-effekte en het 'n stadiger aanvang van werking.

• Hoe verskil die eerste en tweede generasie antihistamiene ten opsigte van die werkings­meganismes waarvolgens rinitis en rinoree verlig word?  Wat is die voordele van die tweede generasie antihistamiene?  Waarom behoort hulle nie gebruik te word om verkouerinitis te verlig nie?

 

Die eerste generasie antihistaminika is multipotente kompeterende antagoniste en blokkeer ook muskariniese reseptore.  Antimuskariniese middels verminder die sekresies van die hoër en die laer lugweë, sodat dit dikwels by verkouepreparate ingesluit word om rinoree op te klaar.  Hulle kan egter sedasie veroorsaak en dus konsentrasievermoë negatief beïnvloed.

Die tweede generasie antihistamiene blokkeer nie muskariniese reseptore nie en is bruikbaar by lang- of korttermynbehandeling van allergiese rinitis.  Aangesien histamien geen rol by verkouerinitisnie speel nie, maar wel bradikinien, help hierdie middels nie om verkouerinitis op te klaar nie.

• Wanneer is kortikosteroïede, anti-allergiese middels, mesna en normale soutoplossing bruikbaar en hoe word dit toegedien?

​​​​​​​Kortikosteroïed-neussproeie word sistemies swak geabsorbeer, maar kan soms met groot doserings sistemiese newe-effekte veroorsaak.  Persone met 'n infeksie of verlaagde weerstand moet dit versigtig gebruik.

Topikaal

beklometasoon, budesonied, flunisolied en flutikasoon.

Sistemies

betametasoon, prednisoon

 

Die gebruik van natriumchromoglikaat as 'n neussproei is baie effektief by die profilaktiese behandeling van allergiese rinitis, maar die gereelde dosering maak dit minder gewild.

 

Topikale mesna (neursproei) is veral sinvol om te gebruik wanneer die nasale sekrete taai is.  Die mesna help dan om die slym meer vloeibaar te maak.

• Gee jou eie definisie van COLS.

KOLS is kroniese obstruktiewe lugwegsiektes wat brongiale asma, chroniese brongitis en emfiseem insluit. Dit beperk pulmonere lugvloei en gaswisseling en beinvloed lewensgehalte, want dit veroorsaak slaapsteurnisse, verminder die vermoe tot fisiese aktiwiteit en kan lei tot akute aanvalle tot angs, hipoksie en die dood.

• Beskryf kortliks die voorgestelde etiologie en patofisiologie van chroniese brongitis en emfiseem.

Chroniese brongitis is ’n nonspesifieke obstruktiewe lugwegsiekte waarvan die presiese etiologie onduidelik is, maar geassosieer word met langtermyn-blootstelling aan iritante soos sigaretrook, stof en irriterende gasse.  Die simptome en tekens van chroniese brongitis word met mukushipersekresie, verlaagde mukosilêre opruiming, gereelde bakteriële lugweginfeksies en strukturele veranderinge in die brongiale wande geassosieer.  Chroniese brongitis lyers ontwikkel ook ’n chroniese hoes in reaksie op die oormatige taai slym.  Aangesien die vagusrefleks ’n tipiese gevolg van die stimulasie van irritantreseptore in die lugweë is, speel ’n ooraktiewe parasimpatiese senuweestelsel ’n belangrike rol by chroniese brongitis.

Emfiseem behels ’n onomkeerbare verwyding van die respiratoriese brongioli en alveoli (verlies aan elastisiteit) as gevolg van strukturele skade aan die wande.  Die lug word dus in die respiratoriese ruimte van die longe vasgevang en moeilik uitgeasem, sodat ventilasie van die longe moeilik plaasvind.  Verder is daar soms ook ’n vermindering van kappilêre bloedvatvoorsiening wat gasuitruiling verder belemmer.  Soos in die geval van chroniese brongitis is sigaretrook ’n baie belangrike oorsaak, veral by strawwe rokers of geneties vatbare individue (bv. perone met a₁-antitripsiengebrek).

• Watter tipes terapie word ingesluit om ’n COLS-pasiënt te behandel?

Rookgewoonte: Staking is noodsaaklik

Bakteriele infeksie: Immunisering teen influenza, bree spektrum AB met infeksie, bv. tetrasikliene, eritromisien, amoksisilien, ampisilien

Lugvloei-obstruksie: Brongodilatore

Sekrete: Verdun mucus

Hipoksie: Suurstof-inhalasie

Swak longkapasiteit: Gereelde ligte tot matige oefening

• Waarom is ipratropium meer effektief by die behandeling van chroniese brongitits as by die behandeling van brongiale asma?

Blok M3 R in die lugweg, keer die binding van ACh dit veroorsaak gladdespier ontspanning, brongodilatasie en verlaag mukus produksie.

• In watter opsig hou die skeletspier-effekte van teofillien voordele in by die behandeling van COLS?

Dit verbeter die ventilasie response n verlaag hipoksie en dispnee in KOLS.

• Wat is die rol van suurstofterapie by COLS?

In KOLS is die lugweë ontsteek. Hulle swel op, wat dit moeiliker maak vir lug om in die longe in te beweeg. As gevolg hiervan kom minder suurstof na die organe en weefsels uit. Te min suurstof veroorsaak simptome soos kortasem, hoes en benoudheid in die bors, daarom moet suurstof gegee word om die suurstof wat te min is, te gee.

 

Blog aktiwiteit #2.2

• In enige siektetoestande waar verhoogde bloeddruk voorkom (hipertensie) en dit verhoog die gevoel van dors, die begeerte na sout, stimuleer die vrystelling van ander hormone wat by vloeistofretensie betrokke is. Dit veroorsaak ook hartversaking. Die ooraktiewe RAAS sisteem het ‘n aanleiding tot die verhoging in die angiotensinogeen vlakke.
• Die angiotensien antagoniste, het ‘n direkte effek op slegs die angiotensien sisteem van die liggaam. AOE het ‘n effek om bradikinien om te skakel na die onaktiewe metaboliete toe. Die AOE remmers kan dus ook inwerk op die bradikinien stelsel en die remming van AOE in bradikinien kan die konsentrasie van bradikinien verhoog wat inwerk op die sensoriese senu-eindpunte en pyn en ‘n droë hoes tot gevolg kan hê.
• AOE kan op 2 maniere werk:

1. Angiotensien I, wat onaktief in die liggaam is, word omgeskakel na Angiotensien II wat ANGIOTENSIEN ll wat bind aan angiotensien ll R en veroorsaak die vrystelling van aldosteroon en ADH word omgeskakel na peptied fragment deur peptidase wat ‘n sterk VASOKONTRIKTOR, verhoog bloeddruk tot gevolg het.
2. Dit skakel bradikinien om na sy onaktiewe metaboliet. Bradikinien het ‘n sterk vasodilatoriese werking. Deur die AOE te rem beteken dit dat angiotensien I nie omgeskakel kan word na angiotensien II toe nie. Dit bedoel dat dit die vasokonstriktiewe eienskap uitsluit. Die AOE remmers sal dus ook die vlakke van bradikinien verhoog in die liggaam deurdat dit nie na sy metaboliete omgeskakel word nie. Daar sal dus vasodilatasie voorkom weens die verhoging in bradikinien vlakke, daarom kan daar gesê word dat dit as ‘n tweevoudige meganisme kan gebruik word.

• Losartan werk op die Angiotensien II R blokkers en het effekte op die vaskulere gladdespier, hart, niere en byniere. Dit inhibeer vasokonstriksie en aldosteroon sekresie en het ‘n afname in bloeddruk en vasodilatasie tot gevolg. Die werking op die AT1 reseptore is direk, maar die inwerking op aldosteroon is indirek
• Kiniene veroorsaak vasodilatasie, edeem en sametrekking van gladde spiere, sowel as pyn en hiperalgesie deur stimulering van C -vesels. Hulle word gevorm uit kininogene met 'n hoë en lae molekulêre gewig deur die werking van serien protease kallikreins in plasma en perifere weefsels
• B1 en B2 bradikinien reseptore.
• Verhoog Glomerulere filtrasie en Na uitskeiding

Verlaag Renien vrystelling en Aldosteroone meganisme (verlaag NA herapsorpsie) en inhibeer angiotensien II. Dit kan edeem en hipertensie voorkom.

• Neprilisien is die neutral endopeptidase verantwoordelik vir die afbraak van natriuretiese peptiede in niere, lewer en longe. Die inhibereing van Neprilisien verhoog sirkulerende vlakke van ANP en BNP en veroorsaak dus natriurese en diurese. Die middel wat gebruik word is Sacubitril.
• Bosentan: Vasodilatories, endotelien antagonis – gebruik vir pulmonere hipertensie.

ET1,2,3 en ETA/B: Vasokonstriksie.

Migraine patologie:

'n Migraine is 'n primere breinversteuring wat waarskynlik 'n ioonkanaal in die aminergiese breinstamkerne behels. Dit is 'n vorm van neurovaskulere hoofpyn waarin neurale gebeurtenisse lei tot uitbreiding van bloedvate wat die pyn vergerger en tot verdere senuweeaktivering kan lei. 

Dit word gereeld gekenmerk deur intense, afbrekende hoofpyn. Simptome kan naarheid, braking, spraakprobleme of gevoelloosheid insluit. Is gewoonlik sensitief vir lig en klank. Dit word gevolg deur erge, kloppende hoofpyn, meestal aan die een kant van die kop en duur van 'n paar uur-2 dae. 

Die patofisiologie word nog nie heeltemal verstaan nie. Dit behels die trigeminale senuwee verspreiding na intrakraniale arteries, met vrystelling van kragtige vasodilatore wat vasodilatasie en edeem veroorsaak en so pyn senuwee eindpunte aktiveer.

Behandeling vir migraine:

• Ergotalkaloiede: Hierdie geneesmiddels is vasoselektief. Ergotamiene word gebruik vir akute migraine en hoofpyn. Dit is 'n gemengde, gedeeltelike agonis by 5HT2, alfa reseptore en sentrale dopamien reseptore. Dit veroorsaak erge gladdespier kontraksie en vasokonstriksie. Ergonovien werk dieselfde as bogenoemde, maar word gebruik vir migraine profilakse en is meer uteroselektief. 
• Serotonien: 5HT1: Sumatriptaan, Naratriptaan, Busiproon en Eletriptaan. Hierdie middels word vir akute migraine gebruik. Dit is 'n gedeeltelike 5-HT1D/B agoniste, 5-HT1A en verhoog intrakraniale vasokonstriksie, om vasodilatasie wat pyn in migraine veroorsaak, teen te werk. 
• Beta blokkers en Ca+ kanaal blokkers, soos propranolol, Klonidien, Verapamil en Flunarisien kan ook gebruik word vir migraine. Dit veroorsaak vasodilatasie.
• Botox: Dit word gebruik vir kroniese migraine. Dit blok die vrystelling van asetielcholien.