Blog # 13:

Jy word genooi om as spreker by ‘n plaaslike Vroue-Organisasie op te tree.  Dit is ‘n groep van hoofsaaklik middeljarige tot ouer vroue.  Jou onderwerp: “Is dit gevaarlik om kalmeer- en slaapmiddels te gebruik?”

Die gebruik van kalmerende middels het n onderdrukkende effek op die sentrale senuweestelsel.

Slaapmiddels het ook n onderdrukkende effek op die sentrale senuweestelse.

Die gebruik van n sentrale senuwee onderdrukking in kombinasie met n ander sentrale senuwee stelsel onderdrukker potensieer en dus kan dit aanduiding gee tot n akute oordosis (respiratoriese en kardiovaskulêre onderdrukking) veroorsaak wat fataal kan wees en aanduiding kan gee tot dood.

Dus moet die gebruik van die twee middels saam verkieslik vermy word aangesien dit fataal kan wees.

Blog # 14:

1. 1. Watter verskillende groepe hallusinogeniese middels is bekend?
      • LSD
      • Fensiklidien
      • Scopolamine
      • Psilosibien
      • Ketamine
      • Mescaline
   2. Noem ‘n paar tipiese effekte van die hallusinogeniese middels en beskryf die kliniese beeld van ‘n pasiënt wat dit ingeneem het?

Belemmerde oordeelvermoë kom dikwels voor. Dit lei tot roekelose gedrag. Alhoewel daar minder onthullende effekte soos naarheid en swakheid kan hê (somatiese effekte). ‘n Paniekreaksies kan voorkom en die pasiënt kan ook n terugval reaksie kry.

1. 3. Hoe word ‘n oordosis met LSD hanteer?

Oordosis van LSD kan lei tot die volgende simptome/ newe-effekte nl: Nistagmus, hipertensie en konvulsies en dit mag fataal wees en lei tot dood.

Die behandeling na ‘n LSD oordosis is as volg:

• • • Bensodiasepiene kan gebruik word
    •  Antipsigotikums
  • Hoe word ‘n oordosis anticholinergiese middels hanteer?
    • Binne 1 uur na oordosis: moet geaktiveerde koolstof aan die pasiënt gegee word
    • IV vloeistof word gegee in die die geval van hipotensie
    • Bensodiasepiene (BD) kan gegee word vir die pasiënt se agitasie (anksiolitikum)

Blog # 14:

Alhoewel die gebruik van ADHD medikasie noodsaaklik is wanneer n persoon met ADHD gediagnoseer is, is die misbruik van hierdie middels gesien veral by jong student en Hoërskool lede om die voordele te verkry soos om hulle kognitiewe konsentrasie te verbeter sowel as die verminderde ook die verminderde behoefte van slaap. Daar is wel gevind dat daar nie n verbetering in die persoon se punte gesien kan word nie. Maar dat dit eintlik lei tot false selfvertroue wat akademiese prestasie belemmer.

Die misbruik van die middels kan lei tot negatiewe simptome soos die volgende:

• Hoë bloeddruk,
• Hoë hart-tempo sowel as liggaamstempratuur.

Met hoë dosisse kan die middels aanleiding gee tot n beroerte en met herhaalde gebruik van die stimulante kan woede, agterdogtig en wantroue gesien of ervaar word.

‘n Verminderde gebrek aan slaap en voeding kan lei tot ander gesondheids probleme.

Die middels kan ook verslawend wees indien dit nie gebruik word soos voorgeskryf of volgens die voorgesrewe dosis gebruik word nie.

Die pasiënt kan dus ook ontrekking simptome kry soos:

• Depressive
• Probleme met slaap
• Moegheid (University of Rochester medical center, 2021)

Bronnelys:

Anon., 2021. Abuse of Prescription ADHD Medicines Rising on College Campuses

(https://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?ContentTypeID=1&ContentID=23617)

Date of access: 17/06/2021

Leergedeelte 5.3: inhalasie middels as dee van algemene anestesie:

GM	SSS	KVS	Respiratoriese sisteem	Lewer	Uterus	Outonoom	Muskulo-skeletaal	KI/ versigtig gebruik by pt	Gebruike
Halotaan	Vinnige, gladde induksie Stadium II afwesig Verhoging in: - serebrale   bloevloei -intrakraniale  druk	Verlagde BP Miokardium gesensitiseerd vd aritmogene effekte v katesjolamiene	Geen: - speeksel - brongiale    Sekresie - hoes	Hepatotoksies (raar maar onvoorspelbaar)	Vermin spierkontraksie Eksterne draaiing v baba	Bradikardie	Skeletspierverslappende effekte stadium III, ↑ aksie non-depol, ↓ aksie depol., Post-operatiewe bewerasie → hipoksie	-hoofbeserings -hartprobleme -lewer disfx &  lewersiektes	Nie dikwels gebruik agv hepatotoksisiteit + nuwer middels Eksterne draaiing v baba
Enfluraan	Vinnige, gladde induksie Soms kunfulsies (nie epileptic)	Geen sensitisering v miokardium Minder onderdrukking as H	Meer onderdrukking as H					Epilepsie Kan konvulsies presenteer	Nie dikwels gebruik. Instandhouding
Isofluraan	Vinniger induskie & herstel as H	Minder onderdrukking as H & E Geen sensitisering vd miokardium	Potente onderdrukkende effek Versterk agv potente skeletspier-verslappende effek			Nie gegee vir pasiënte wat spontaan moet asemhaal nie		Nie vir pasiente wat spontaan asem moet haal nie	Meer ideale as H&E. Wyd gebruik & H&E vervang.
Desflurane	Nog vinniger induksie & herstel as I Verhoog: - serebrale   Bloedvloei - intrakraniale    druk	Minder onderdrukking as H&E	Irriterende effek agv skerp reuk Veroorsaak -hoes -asemnood -laringospasma Indien as induksie middel gebruik					Agv effek op respirasie→ NIE as induksie Veroorsaak -hoes -asemnood -laringospasma	Meer ideal as I&S gebruik v verskeie sjirurgiese prosedures.
Sevoflurane (effekte soortgelyk aan bg)			Minder irritasie v lugweg	Ondergaan metabolisme (lewer) & is chemise onstabiel			Potensieer effekte vd nie-depolariserende spierverslappers soos ander gehalogeneerde eters	pt met lewersiektes versigtig gebruik	Induksie en instandhouding
N20 (Anorganiese gas)	Swak anastetikum Potente analgetikum amnesie	Geen effek	Suiwer N2O veroorsaak hipoksie & moet dus altyd meng met O2/lug. Herstelfase: N2O vinnige diffusie v bloed na alveoli, ↓ O2 druk, wat hipoksie veroorsaak				Geen skeletspier-verslappende effek		Add middle in anestesie Enkelmiddel: kort tandheelkundige prosedures bv. ekstraksies

Die belangrikste toksiese effekte vd inhalasiemiddels:

Akute toksisiteit:

1. Nefrotoksisiteit:

• Enfluraan & Sevofluraan kan komponente produseer wat potensieel neufrotoksies kan wees.
• Onoplosbaarheid & vinnige elim van Sevofluraan kan die toksisiteit voorkom, (geen renale besering aangemeld met gebruik.

2. Hematotoksisiteit:

• Die geneesmiddels kan CO vervaardig
• CO bind aan hemoglobien met n hoe affiniteit, dit verminder dus O2 vrystelling aan weesfsel
• LT bootstelling aan N2O veroorsaak verlaagde Methionine sintese akt wat megaloblastic anemia kan veroorsaak
• Blootstelling aan 50% N2O veroorsaak “megaloblastic” beenmurg verandering in pt na 12h

3. Maligne “hyperthermia”:

• Oordraagbare genetiese disorder v sekelet spiere wat voorkom in pt wat blootgestel is aan “volatile” anestesie met algemene anestesie
• Depolariserende skeletspier verslappers (bv Succinylcholine) kan maligne “hyperthermia” veroorsaak
• Simpt sluit in: spier rigiditeit, hyperthermia, vinnige aanvang v tagikardie, hypercapnia, hiperkalemie & metaboliese asidose
• Raar maar oorsaak v morbiditeit & mortaliteit agv anestesie
• Beh: addministrasie v Dantrolene (vermin Ca vrystelling v sarkoplasmiese R), vermin lig temp & herstel electroliet & suur-basis balaans

4. Hepatotoksisiteit (halotaan hepatitis):

• Hepatiese disfx na alg ansetesie agv hypovolemic shock, infeksie na bloed transfusion & ander sjirurgiese sters eerder as wat dit is agv die volatile anestetiese toksisiteit
• Kan gebeur agv blootstelling aan Halotaan- ernstige hepatotoksisiteit
• Hepatitis agv blootstelling aan volatile anestesie bv Enfluraan, Isofluraan, Desfluraan

Chroniese toksisiteit:

1. Tetratogenisiteit, Mutagenisiteit & reproduktiwie effekte:

• N2O is nie mutagenies of karsinogenies nie.
• Halotaan, Enfluraan, Isofluraan, Desfluraan en Sevofluraan teratogenies in rodents eerder agv fisiologiese veranderinge geassosieer met anestesie eerder as deur direkte teratogieniese effekte.
• Reproduksie hoer as blootstelling & miskraam risiko
• Met C-section of swanger pt wat anestesie ondergaan is die risiko tot aborsie hoer dus met bg ingedagte kan daar nie bepaal word of dit is agv onderlig kondusies, sjirurgie, anestesie of die kombo hiervan wat die risiko verhoog

2. Karsinogenies:

• Sommige studies stel voor dat blootstelling aan anestesie risiko v personeel verhoog om kanker te kry alhoewel geen studies dit bewys nie.
• Masiene het gas “scavenging systems to remove [ ] v anestesie. Operasie kamers maak gebruik v high air exchange rates to remove any trace [ ] of anesthetics released from anesthesia machine”

Halotaan: hepatotoksies, intrakraniale druk verhoging

Enfluraan: Kan konvulsies veroorsaak. Oorwegend onderdrukking op alle sisteme

Isofluraan: Potente onderdukkende respiratoriese effek

Desfluraan: Irriterende effek op lugweg, verhoogde intrakraniale druk

Sevofluraan: Chemies onstabiel 

N2O: hipoksie indien suiwer N2O ingeasem word.

1. Watter tipe kinetika ondergaan etanol in die liggaam?  Verduidelik ook wat die kliniese betekenis  hiervan is.

Etanol word vining in die liggaam geabsorbeer en versprei weens die lipofilitiet daarvan. Vastende piekvlak word binne 30-minute bereik en die piekvlak van vrouens is meer as die van mans aangesien vrouens minder liggaams water as mans het. Die volume van distribusie is gelyk aan die totale liggaams water (0.5-0.7 L/kg). 90% van metabolisme van alcohol vind in die lewer plaas en die res vind plaas in die longe en niere (10%)

2. Gee ‘n kort opsomming van die metaboliese weë van etanolmetabolisme.

Metabolisme van alkohol vind plaas deur 2 verskillende ensiemsisteme naamlik alkoholdehidrogenase en MEOS.

Alkoholdehidrogenase lae en matige hoeveelheid ko-ensiem (7 – 10 g/h) en ondergaan dus zero orde kinetika.

MEOS (gemengde funksie oksidases) hoër konsentrasies ko-ensiem (>100mg/dL). Die aktiwiteit verhoog met chroniese gebruik en kan geinduseer word. Dit is gedeeltelik verantwoordelik vir toleransie. By beide metaboliese weë is die eindproduk asetaldehied.

3. Watter geneesmiddels kan hierdie metabolisme beïnvloed en wat is die effekte daarvan?

Disulfiram, Metronidasool, Kefalosporiene  en Hipoglisemiese geneesmiddels kan die metabolisme beinvoeld deur die onderdrukking van aldehied dehydrogenase ensiem wat asetaldehied ophooping veroorsaak en gevolglik nie gemetaboliseer word nie. 

Daar is velerlei plantaardige en/of natuurlike preparate wat op die apteek/winkelrakke staan waarvoor aansprake gemaak word dat dit anksiolitiese en/of sedatief-hipnotiese effekte hê. 

Sedatiewe-hipnotika voorbeelde:

- Chamomile 

- Valerian 

- Hops 

- Lemoen  balm 

- Passion flower

Anksiolitiese voorbeelde:

• Lavender 
• Valerian 
• Borage 
• Roos wortel 
• Saffron 
• St. John’s wort 
• Kava 
• Mimosa 

 

Bronnelys:

1. Panossian, GA. Herbal antidepressants. 2011. https://www.researchgate.net/figure/Herbal-hypnotics-mechanisms-of-action-and-clinical-applications_tbl5_51155063

13/03/2021 

Blog 3:

1. Watter faktore kan die absorpsie en verspreiding van sedatief-hipnotiese middels beïnvloed?  Wat is die kliniese belang hiervan?

Die meeste sedatiewe hipnotika geneesmiddels is lipiedoplosbare geneesmiddels. Absorpsie van geneesmiddels is afhanklik van die lipofiliteit van die geneesmiddel. Lipiedoplosbaarheid speel n baie belangrike rol in die bepaling by watter tempo die spesifieke sedatiewe-hipnotiese middel die SSS binne gaan.

2. Wat beteken herdistribusie en wat is die belang daarvan?

Herdistribusie is die beweging van geneesmiddels vanaf een kompartement na n ander kompartement. Die proses van herdistribusie is baie belangrik in die ontlokking van n terapeutiese respons ontlok maar ook by die uitsekeiding van die geneesmiddels.

3. Hoe word die BD’e gemetaboliseer?  Gee die verskillende stappe in die proses.

BD’e is n stapsgewyse biotransformasie deur lewermikrosomale ensieme:

Eerstens vind dealkilering plaas (aktiewe metaboliete). Tweedens vind oksidasie plaas (sitochroom P450: aktiewe metabolite) en derdens vind konjugasie (fase II) plaas van geoksideerde metabolite met glukuronsuur wat die onaktiewe metaboliet vorm.

4. Watter BD’e word na aktiewe metaboliete omgeskakel?  Wat is die belang hiervan?

Meer lipofiele BD’e naamlik Diazepam, Chloorasepaat, Prasepam, Cloordiasepoksie en Ketasolam. Die BD’e ondergaan dealkilering en oksidasie. Die aktiewe metaboliete dra by tot die verlengde werksduur van die geneesmiddels. Dit het ook kumulatiewe effekte met veelvuldige dosisse.

5. Watter BD’e is nie afhanklik van die sitochroom P45 oksidatiewe ensieme vir metabolisme nie?  Wat is die voordele hiervan?

Die keusemiddels waar Sitochroom P450 aktiwiteit vertraag is word gebruik by bejaardes, neonate, lewersirrose en terapie met P450 ensiemremmers (Simetidien, Ketokonasool, Eritromisien en Fluvoksamien). Die keusemiddels is: Oksasepam, Lorasepam, Temasepa, Lormetasepam. Die middels is almal minder lipofilies en ondergaan nie dealkilering en oksidasie nie. Dit veroorsaak Glukuronied konjugasie en word dan uitgeskei.

6. Wat is ensieminduksie?  Watter van die sedatief-hipnotiese middels is bekend hiervoor?  Wat is die kliniese belang van hierdie ensieminduksie?

Ensieminduksie toename in die hoeveelheid ensiemproteïene as gevolg van een of ander stimulus dit kan lei tot multiple drug reaction. Induseer die vorming van lewer mikrosomale ensieme wat die geneesmiddel metaboliseer.(sitochroom P450 ensieme).Barbiturate en karbamate is ensieminduseerdes. Ensiem induksie lei tot n verhoging in metabolisme en uitskeiding van n geneesmiddel in die ligaam en dit lei tot n verlaagde farmakologiese effek.

Blog 2:

1. Wat beteken anterograde amnesie en watter middels kan hierdie effek veroorsaak?

Anterograde amnesia is wanneer n pasiënt geheue verlies ervaar met die gebruik van Bensodiasepiene. Dit het ook n effek op die leerproses en veroorsaak dat die pasiënt nie kan onthou wat hulle geleer het nie). Voorbeelde van die middels is Triasolam (tot ‘n groter mate) en Temasepam (tot ‘n mindere mate).

2. Noem die effekte van die sedatief-hipnotiese middels op die normale slaappatroon en verduidelik wat is die belang daarvan vir die pasiënt.

Die gebruik van Bensodiasepiene verminder die tyd wat dit pasiënte neem om aan die slaap te raak. Deur dit te doen word die totale slaap wat die pasiënt inkry verleng. Dit is belangrik om ingedagte te hou dat dit nie n pasiënt wat nie geen slaap probleme het se slaaptyd verder sal verleng as hulle reeds meer as 6 ure se slaaptyd het. BD veroorsaak n klein verminder effek op REM slaap, maar met hoër doserings word REM slaap verminder. Dit verminder dus die duur van fase 4 NREM en verleng die duur van fase 2 NREM. Toleransie ontwikkel na 1-2 weke se gebruik en Zolpidem verminder ook REM slaap maar het min effek op slow wave sleep.

Behandeling van insomnia met goeie slaap-higiene is van kardinale belang by pasiënte aangesien dit pasiënte se totale slaaptyd sal verleng en hulle lewenskwalitiet daardeur sal verbeter omdat hulle minder moeg sal wees deur die da gen beter sal kan funsioneer.

3. Watter van die sedatief-hipnotika word as aanvullende terapie in anestesie gebruik en hoekom?

Geheueverlies kan voordelig wees vir pasiënte wat traumatiese operasies moet ondergaan. Middels wat as aanvulldende terapie in anestesie gebruik word is: Barbiturate, Misasolam, Diasepam, Lorasepam.

4. Watter van die sedatief-hipnotika word as antikonvulsante gebruik?

• Diazepam
• Lorazepam
• Fenobarbitoon
• Klonasepam
• Klobasam.  

5. Wat is die MVW van die spierverslappende effekte van sommige van die karbamate en die BD’e?

Lede van die karbamate (meprobamaat) en BDé het remmende effekte op polisinaptiese reflekse. By hoe dosisse kan realaxation of verslapping voorkom.

GABA-A word gepotensieer wat lei tot die opening van die chloride ioonkanaal dit lei tot hiperpolarisasie en veroorsaak inhibering van die postsinaptiese potensiaal. (IPSP) en onderdrukking van die skeletspier word dus onderdruk.

6. Bespreek die effekte van die sedatief-hipnotika op die respiratoriese en kardiovaskulêre stelsels.

Kan respiratoriese depressie veroorsaak in pasiente met pulmonere siektes.

Respiratoriese depressie is die hoofoorsaak van dood by pasiënte wat n oordosis van sedatiewe hipnotika neem.

By beide die kardio vaskulere en respiratpriese  stelse sal ʼn hoër dosis, hoër onderdrukking veroorsaak.

 

Blog 1: Reseptor fisiologie

1. Watter tipe ioonkanale word op senuselmembrane gevind?
   • Potensiaal afhanklike ioon kanale ook bekend as Voltage gated ioon kanale
   • Ligandbemiddelde ioon kanale

2. Noem 3 verskille tussen potensiaalafhanklike en ligandafhanklike ioonkanale.

Potensiaal afhanklike ioon kanale: metabotropies

• • Metabotropiese resptor aktivering se effek duur langer (selfs minute)
  • vorming van tweede boodskappers onder die invloed van G-protein (binding van ligand of neurotransmitter aan die ioonkanaal (indirekte aktivering van die ioonkanaal)
  • ioonkanale maak oop agv n verandering in die membraan potensiaal van die sel
  • indirekte effek

           Ligandbemiddelde ioon kanale: ionotropies

2. • werk met ionotropiese reseptore en is van korter duur
   • die binding van ligand of neurotransmitter direk aan die ioonkanaal
   • direkte effek
3. Vergelyk ionotropiese en metabotropiese reseptore.

Ionotropiese reseptore	Metabotropiese reseptore
GABA-A (y-amino bottersuur)	7- transmembraan G-protien gekoppelde reseptore (bv. Gs, Golf, Gq, Gi1-Gi3, Go, Gt1-Gt2)
Nikotienies (asetielcholien)
EAA (glutamaat)
5-HT3 (seteronien)

4. Klassifiseer die SSS reseptore in ionotropiese en metabotropiese reseptore en ken die transduksiemeganisme van elke reseptor.

Ionotropiese Reseptore:

Reseptore	ioonkanaal	Polarisasie	Postsinaptiese potensiaal
GABA-A (y-amino bottersuur)	Chloride	Hiperpolarisasie	IPSP
Nikotinies (asetielcholien)	Natrium	Depolarisasie	EPSP
EAA (glutamaat)	Natrium en Calsium	Depolarisasie	EPSP
5-HT3 (serotonien)	Natrium	Depolarisasie	EPSP

Metabotropiese reseptore:

Adenielsiklase:

Reseptore	Effek
+ Reseptore B1 + B2 en D1	Stimulering lei tot n verhoging in Adenielsiklase en in c-AMP
-Reseptore D2, A1, 5-HT1 A&B, M2, GABA-B	Stimulering lei tot n verlaging in Adenielsiklase en c-AMP

Fosfolipase C stelsel:

Reseptore	Effek
+ Reseptore A1, 5-HT2, M1 en H1	Stimulering lei tot n verhoging in fosfolipase C en tweede boodskapper IP3 en DAG

5. Verduidelik die verskil tussen 'n EPSP en 'n IPSP en gee voorbeelde van elk.

EPSP: stroom wat post sinapties depolarisasie veroorsaak en die membraan nader beweeg aan die drempel van opwekking (positiewe kant) bv: 5-HT3

IPSP: stroom wat post sinaptiese hiperpolarisasie veroorsaak en die membraan beweeg verder weg van die drempel van opwekking (negatiewe kant) bv: GABA-A

6. Wat is die rol van kalsium in die ontwikkeling van 'n sinaptiese potensiaal?

           Vrystelling van neurotransmittes vanaf sinaptiese vesikels word gestimuleer deur     

           kalsium en veroorsaak dan die vrystelling binne die sinaptiese gleuf of spasie .