Blog#14
Antwoord die volgende vir jou blog-opsomming:
Van hierdie stimulante word ook dikwels deur leerlinge en studente gebruik/misbruik as kognitiewe prestasie bevorderaars.  Doen ‘n soektog op die internet en stel ‘n verslag saam oor die meriete/gevare verbonde aan hierdie praktyk.
Alle verslawende middels aktiveer die mesolimbiese dopaminergiese sisteem wat in ventral tegmentale area (VTA) ontspring en o.a na nucleus accumbens (beloningsentrum) projekteer 
Meganismes:
–    Binding aan G-proteïengekoppelde R’e
(Opioïede, kannabinoïede, GHB, LSD * Disinhibisie van DA neurone)
–    Binding aan ionotropiese R’e en ioonkanale
(Nikotien, alkohol, BD, Fensiklidien, ketamine  Disinhibisie van DA neurone)
–    Binding aan monoamientransporters
(Kokaïen, amfetamien, ecstacy  Blok DA heropname)
    *Wegneem van die inhibitoriese effek van GABA op DA-ergiese neurone → Verhoogde DA –ergiese stimulasie van Nucleus accumbens. 
Kaffeïen en Nikotien
•    Wettig, t.s.v. nadelige mediese effekte
•    Tabakgebruik: Resp., KVS en neoplastiese siekte
•    Psigologiese en fisiese afhanklikheid
•    Kaffeïenonttrekking: letargie, 
geïrriteerdheid, hoofpyn
•    Nikotien: angs, geestesongesteldheid
•    Toksisiteit: oormatige SSS stimulasie, 
tremore, insomnia, senuagtigheid, 
KVS stimulasie, aritmieë
(nikotien: ook asemhalingsverlamming)
HULPMIDDELS OM OP TE HOU ROOK:
Varenicline (Champix)    Gedeeltelike agonis op ACh-N (α2β2)subtipe nikotiniese reseptor, verminder die “beloningseffekte” van nikotien, verminder belustigheid (craving) en help met onttrekking.
Rimonabant    Teen rookbegeerte. = ‘n Agonis op kannabinoïed reseptore.
Bupropioon (Zyban) – DA heropname remmer
Nikotien (plakkers, kougom, sproeie, elektroniese sigarette ens)
    Amfetamiene
(Dekstroamfetamien, metamfetamien)
Amfetamienverwantes:
•    DOM, MDA, MDMA (“ecstacy”)
•    MDMA: fasiliteer interpersoonlike kommunikasie, tree op as ‘n seksuele bevorderaar
•    PET: gereelde gebruikers, verlies aan serotonergiese neurone.
Euforie, selfversekerdheid
Chroniese hoë dosisse: Psigoses, moeilik om van skisofrenie te onderskei
Oordosis: agitasie, rusteloosheid, tagikardie, hipertermie, hiperrefleksie, konvulsies
Toleransie, onttrekking: ↑ eetlus, lomerigheid, moegheid, depressie
Behandeling:
AD’e soms aangedui
Ondersteunende behandeling: beheer liggaamstemperatuur, beskerm teen konvulsies.

•    Flakka (α-Pyrrolidinopentiophenone) = Zombie drug
    Kokaïen
“Super speed”
Vry basis vorm “crack” word gerook
Euforie, selfversekerdheid, wakkerheid
Oordosis: fataal a.g.v. aritmieë, 
konvulsies, resp ↓
Kardiale toksisiteit: blokkade van NA heropname, LA eienskappe: konvulsies
potente vasokonstriktor: erge hipertensie, miokardiale infarkte en beroertes
Behandeling:
•    Geen spesifieke teengif
•    Onttrekking: d/s as amfetamien, AD’e soms aangedui.
Teratogeniese effekte
 

• Watter verskillende groepe hallusinogeniese middels is bekend?
  • Fensiklidien
  • LSD
  • Psilosibien
  • Mescaline
  • Scopolamine
  • Ketamine
• Noem ‘n paar tipiese effekte van die hallusinogeniese middels en beskryf die kliniese beeld van ‘n pasiënt wat dit ingeneem het?

Psigoses algemeen, belemmerde oordeelsvermoë lei tot roekelose gedrag (voel hul kan bv. ‘n leeu aanvat)

Psigedeliese, “mind revealing” effekte

Ook somatiese effekte:

naarheid, swakheid, parestesieë

Paniekreaksies, “bad trips” (terugval na die effekte jare nadat hy die middels geneem het)

• Hoe word ‘n oordosis met LSD hanteer?

Oordosis: Nistagmus (onwillekeurige ritmiese beweging van oë, stadig in een rigting, vinnig na ander), erge hipertensie, konvulsies, mag fataal wees.

Behandeling na oordosis: Bensodiasepiene en selfs antipsigotikums

• Hoe word ‘n oordosis anticholinergiese middels hanteer?
  • Bensodiazepines vir agitasie
  • IV vloeistof in die geval van hipotensie
  • Binne 1 uur na oordosis: geaktiveerde koolstof

LE 11.1 

Pyn is ʼn onaangename sensoriese en emosionele ervaring wat gepaardgaan met

werklike of potensiele weefselskade = subjektiewe ervaring

Die persepsie van pyn word beinvloed deur die pasient se gemoedstoestand,

moraal/moed en die betekenis wat die pyn vir die pasient het. Akute pyn is vinnige pyn as gevolg van skade veroorsaak deur ʼn besering en duur gewoonlik ʼn kort tyd. Bv. ʼn operasie kan akute pyn veroorsaak. Die pyn hou op wanneer die wond

genees. Intussen sal pynstillers gewoonlik die pyn onder beheer hou. Kroniese pyn is stadige pyn wat veroorsaak word deur veranderinge aan die senuwees en duur voort

lank nadat die besering of behandeling verby is, kan wissel van matig tot erg.

Chroniese pyn kan moeilik wees om te behandel, maar pynstillers asook

ander pynbeheermetodes kan dit dikwels suksesvol beheer.

ADVIES VAN DIE APTEKER

• Neem die medikasie gereeld.

– Elke tipe medikasie het ʼn verskillende halfleeftyd in die liggaam en

moet teen die frekwensie geskik vir daardie geneesmiddel geneem

word

• Verduidelik die medikasie

– hoe dit werk, hoe lank dit in die liggaam bly, wat is die newe-effekte en

enige ander besonderhede.

• Verduidelik hoe belangrik dit is om ʼn opgedateerde rekord van die huidige

medikasie en dosis wat die pasient gebruik te hou

• Verduidelik die belang daarvan om genoeg medikasie by jou te he wat vir

ten minste een week sal hou

• Indien noodsaaklik, sal die pasient moontlik ʼn alarm moet aansit gedurende

die nag sodat ʼn dosis nie gemis word nie

– As die pasient in die oggend wakker word met beduidende pyn, kan

bg. help om pyn beheer te verbeter.

• Die medikasie moet gereeld hersien word deur die pasient se dokter

– Dit mag dalk nodig wees om dosisse te verhoog of te verlaag,

afhangende van wat besig is om te gebeur met die kanker en die

pasient

TEGNIEKE OM MEEWERKENDHEID TE VERBETER

• Monitor voorskrifherhalings se geskiedenis

• Assesseer oorblywende piltellings

• Vereenvoudig die behandelingsregime

• Maak gebruik van organiseerders vir pille

• Gebruik die vervaardiger se kalender stulpverpakkings

• Maak gebruik van ʼn dagboek om rekord te hou van die dosis wat geneem is

en newe-effekte

• Volg die pasient op dmv telefoonoproepe

Antwoord die volgende vir jou blog-opsomming:

Hier volg twee opdragte waaruit jy een kan kies om oor toeligting te gee in’n 15 minute voordrag aan ‘n sekere teikengroep:

• Jy word genooi om as spreker by die plaaslike hoërskool voor al die onderwysers en leerlinge op te tree en jou onderwerp is: “Alkohol, wat doen dit regtig aan my liggaam?”. Fokus veral op die effekte, “aangenaam” sowel as “onaangenaam”, hoeveel glasies is veilig? Hoe weet ek wanneer ek besig is om ‘n probleem te ontwikkel? Wat kan ek dan doen? Hou jou teikengroep (leerlinge) se ouderdom die hele tyd in gedagte!

I have read on the internet what is the affects of alcohol on your body (Pietrangelo, 2018:par. 1). Alcohol starts to effects your body the first sip you take. When people drink on occasions like a glass of wine with dinner isn’t a cause for concern, but the cumulative effects have its toll. A glass a day may cause a little damage to your overall health. There are many effects on your brain and body. Your brain will shrink, because of long-term exposure to alcohol can shrink the frontal lobes of your brain. You can have blackouts- it will interfere with your memories and you will forget what you did the night when you were drinking. Alcohol can change your typical behavior and can’t make smart decisions. When you’re a alcoholism and you sudden withdrawal, it may cause hallucinations. Slurred speech is the first symptoms of alcohol consumption. Chronic drinkers are more likely to get throat, mouth, esophagus and breast cancer. Drinking alcohol frequently, lead to lung infection which means that you’re immune system will stumble to fight off viruses. Chronic alcohol drinkers lead to cardiovascular disease, liver damage and pancreatitis. Drinking alcohol can lead to frequent diarrhea that damage your intestine and you can get stomach distress like bloating, gas and painful ulcers. Chronic drinkers effects your infertility and erectile dysfunction. When a pregnant woman drinks a lot, the baby can get Fetal Alcohol Syndrome and problems with mental developments. Alcohol effects your coordination like the ability to balance or walk.

• Jy word genooi om as spreker by ‘n plaaslike Vroue-Organisasie op te tree. Dit is ‘n groep van hoofsaaklik middeljarige tot ouer vroue. Jou onderwerp: “Is dit gevaarlik om kalmeer- en slaapmiddels te gebruik?”

Common side effects of prescription sleeping pills such as Lunesta, Sonata, Ambien, Rozerem, and Halcion may include:

• Burning or tingling in the hands, arms, feet, or legs
• Changes in appetite
• Constipation
• Diarrhea
• Difficulty keeping balance
• Dizziness
• Daytime drowsiness
• Dry mouth or throat
• Gas
• Headache
• Heartburn
• Impairment the next day
• Mental slowing or problems with attention or memory
• Stomach pain or tenderness
• Uncontrollable shaking of a part of the body
• Unusual dreams
• Weakness

It's important to be aware of possible sleeping pill side effects so you can stop the drug and call your doctor immediately to avoid a more serious health problem.

Can I Be Allergic to Sleeping Pills?

Yes -- people can have an allergic reaction to any medicine, which could be related to either the active ingredient of the medicine itself or to any of its inactive ingredients (such as dyes, binders or coatings). People who have an allergic reaction to a specific sleeping pill should avoid it. It's important to talk to your doctor at the first sign of these serious side effects, including:

• Blurred vision or any other problems with your sight
• Chest pain
• Difficulty breathing or swallowing
• Feeling that the throat is closing
• Hives
• Hoarseness
• Itching
• Nausea
• Pounding heartbeat
• Rash
• Shortness of breath
• Swelling of the eyes, face, lips, tongue, or throat
• Vomiting
• Is It Dangerous to Combine Sleeping Pills and Alcohol?
• Yes. Mixing alcohol and sleeping pills can have additive sedating effects from both drugs, and the combination can cause someone to stop breathing, which could cause death. Sleeping pill labels warn against using alcohol while taking the drug.
• Also, you should not eat grapefruit or drink grapefruit juice while taking some sleeping pills. Grapefruit increases the amount of the drug absorbed into your bloodstream and how long it stays in the body. That can cause over-sedation.

SOURCES:

• American Academy of Family Physicians: "Insomnia: How to Get A Good Night's Sleep."
• FDA: "Side Effects of Sleep Drugs."
• American Academy of Sleep Medicine: "Preventing Parasomnias."
• National Institute of Neurological Disorders and Stroke: "Brain Basics: Understanding Sleep."
• Medline Plus: "Aging Changes in Sleep."
• News release, FDA.
• https://www.webmd.com/sleep-disorders/understanding-the-side-effects-of-sleeping-pills

Pyn is ‘n onaangename, subjektiewe sensoriese en emosionele ervaaring wat geassosieer word met werklike of potensiële weefselskade.

Pyn kan veroorsaak word deur: “Nociceptive”pyn wat agv weefselbeserings is bv Artristis of postoperatiewe pyn. Inflammatoriese pyn is ‘n abnormale ontstekking wat veroorsaak word deur ‘n onvanpaste reaksie deur die immuunstelsel bv “gout” of rumatoied artritis. Neuropatiese pyn word veroorsaak deur senuwee-irretasie bv neuropatie. Funksionele pyn is pyn sonder ‘n duidelike oorsprong, maar veroorsaak pyn bv prikkelbare dermsindroom of fibromialgie. (Sentiger, 2019)

Die rede waarom verskillende mense verskillend pyn ervaar is omdat elke persoon verskillend met pyn gekonfronteer word asook hang dit af van persoon tot persoon se toleransie teen pyn en hul pyndrempel.(Brancatisano, 2016). Pyn drempel beteken die vlak waarteen die persoon ‘n stimulus ervaar as pynlik en pyn toleransie is hoeveel pyn die persoon kan vat sonder om in mekaar te sak.

Die volgende beginsels is baie belangrik tydens die hantering van pyn: Matige pyn benodig geen voorskrif nie, maar meer erge pyn benodig wel ‘n voorskrif vir medikasie en ook vir verdowings middels. Daar is wel ook ander maniere om pyn te beheer nl: meditasie, ontspanning, joga en ook afleidings.

Verwysings: indien die bogenoemde behandelings opsies nie die pyn verlig nie, gaan dit nodig wees om die pasiënt te verwys na ‘n spesialis, sodat hy/sy na die brein impulse kan kyk en die pasiënt te behandel volgens daardie resultate.

Klassifikasie van middels wat as antidepressante gebruik word:

Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

Daar is veelvuldige multipotente werking op monoamienergiese resptore  wat lei tot non spesifieke verhoging van Noradrenalien konsentrasie en serotonien konsentrasie by die sentrale sinapse.

Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn?  Wat is die rede hiervoor?

14-21dae, omrede dit twee of meer weke neem vir sintese van Brein-afgeleide neurotrofe faktor.

Hoe verskil die TAD’e en die selektiewe serotonienheropname remmers (SSRI’s) van mekaar t.o.v.:

Hoe werk mirtasepien?

Blokkade van die inhibitoriese α2 reseptore- verhoog vrystelling van NA (outoreseptore) en 5-HT(heteroreseptore).

Indirekte stimulasie van 5-HT1A: angsiolities

Blokkeer 5-HT3: angsiolities en anti-emeties

Blokkeer 5-HT2A: antidepressiewe effekte

Hoe werk venlafaksien?

Blokkeer die 5-HT en NA heropname (met n hoër affiniteit vir 5-HT) en daarom sal serotonien(5-HT) konsentrasie asook Noradrenalien(NA) konsentrasie verhoog as dit nie heropgeneem word nie.

Hoe werk agomelatien?

MT1 agonis en MT2 agonis- Herstel abnormale slaapbioritmes.

5-HT2c antagonis: Disinhibisie van Dopamien(DA) en Noradrenalien(NA) vrystelling in FK (verhoog DA en NA vrystelling) -Bevorder slaap en het antidepressiewe werking.

Bespreek die moontlike werkingsmeganisme van litium.

Litium beïnvloed 2de boodskappersisteme (cAMP, IP3 en DAG) in die adenielsiklase sisteem asook in die fosfolipase sisteem. Dit onderduk ensieme wat verantwoordelik is vir die omskakeling en hersirkulasie van die membraanfosfoinisitiede.

IP3 eb DAG is belangrike 2de boodskappers in monoamine en cholinerge neurotransmissie en hierdie prosesse word dus ook beinvloed.

Wat is litium se terapeutiese indeks en wat is die kliniese belang daarvan?

0.5 – 1.5 mM. Litium het ‘n baie klein terapeutiese indeks en toksisiteit kan vinnig bereik indien dit nie korrek gemoniteer en beheer word nie.

Wanneer word litium as enkelmiddel gebruik en in watter gevalle en met watter tipe middels wat litium gekombineer?

Litium word as monoterapie gebruik vir bipolêre versteuring. Gebruik in kombinasie met Valproaat vir akute maniese fase indien pasiënt nie reageer op net litium nie.

Noem 3 klinies betekenisvolle interaksies wat litium met ander middels kan hê. Lig jou antwoord toe met gepaste geneesmiddelvoorbeelde.

• Dehidrasie, diuretika (tiasied diuretikums), NSAIM’s en ACE I’s en fluoksetien verhoog die litium vlakke wat kan lei tot toksisiteitt
• Teensuurmiddels (bv Na-bikarbonaat), teofillien en kaffeïen verhoog renale uitskeiding van Li+ en veroorsaak dus verlaagde effektiwiteit van Li+
• Tradisionele antipsigotiese middels vererger EPS in kombinasie met Li+

Noem die belangrikste newe effekte van litium.

• Tremore, sedasie, ataksie, afasie
• Spierswakheid, moegheid
• Polidipsie (pasiënt baie dors), poliurie, nokturie
• Nefrogene diabetes insipidus
• Tiroïedvergroting
• Leukositoses
• Edeem
• Massatoename met chroniese gebruik
• Aknee en alopesie
• Seksuele disfunksie

Wat is die status van litiumgebruik tydens swangerskap en laktasie?

Litium word uitgeskei in borsmelk in relatief hoë konsentrasies en dus word laktasie nie aanbeveel nie. Dit kan toksies wees vir die baba

Noem 3 ander belangrike indikasies vir litium.

1. Anti-depressant
2. Skisofrenie
3. Gemoedstabiliseerders

Evalueer die volgende geval en motiveer jou aanbevelings volledig:

Me B. Polar (21 jaar, 60kg) is ‘n student en het die afgelope 2 maande die volgende medikasie gebruik:

Camcolit 600mg bd. Plasmavlakke wat na twee weke geneem is, was 0.8mmol/L.  Sy het ‘n spierbesering opgedoen en gebruik ook die afgelope 10 dae Indocid R® 75mg n.  By verdere navraag meld sy dat sy “vreeslik gewig opgetel” het en nou sommer van haar ma se “waterpille” drink in die hoop dat sy van die ekstra kilo’s ontslae kan raak.  Sy kla egter dat sy baie moeg is, sukkel om haar oë in die klas oop te hou, dors bly en voortdurend bewerig en naar voel.

Ek sal aanbeveel dat sy die neem van die watterpille staak, omdat dit ‘n interaksie met die litium toon (die waterpille verhoog ook urien uitskeiding wat dehidrasie kan veroorsaak). Die gebruik van die NSAIM (Indocid) het ook ‘n interaksie met die litium. Hierdie interaksies veroorsaak dat litium vlakke verhoog en toksisiteit voorkom (daarom die newe effekte soos gewigstoename, moegheid, dors, bewerigheid en naarheid)

1. Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

• Alifatiese verbindings (soos Chloorpromasien)
  • Lae potensie
  • Min ekstra-piramidale effekte
  • Erge sedasie
  • Gewigstoename
  • Sterk anti-cholienergiese effekte
  • Sterk alpha – litiese effekte (soos posturale hipotensie)
  • Kardiotoksies
• Piperidien verbindings (soos Tioridasien)
  • Lae potensie
  • Min ekstra-piramidale effekte
  • Erge sedasie
  • Gewigstoename
  • Sterk anti-cholienergiese effekte
  • Sterk alpha – litiese effekte (soos posturale hipotensie)
  • Kardiotoksies
• Piperasien derivate (soos Flufenasien)
  • Hoë potensie
  • Meer ekstra – piramidale effekte
  • Swakker anti-cholienergiese newe effekte
  • Swakker alpha – litiese effekte
  • Minder sedasie
  • Minder kardiovaskulêre newe effekte

2. Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

Hierdie middels is neuroleptika middels. Die middels blokkeer mesolimbiese Dopamien₂ reseptore. Hierdie middels het ook anti-mimetiese effekte (anti-braking) omdat die Dopamien₂ reseptore in die CESA blokkeer word. Dopamien, Muskarinies, Alpha, Histamien en Serotonien reseptore word blokkeer deur antipsigotiese middels.

3. Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

MVW vir Atiepiese middels:

• Multipotente antagoniste (ook bekend as inverse agoniste)
• Dikwels hoër affiniteit vir 5 – HT₂ reseptore. Kan wel ook D₂ blokkeer.
• Sommiges ook: Sterk M₁ (Klosapien en Olansepien), H₁ (almal) en alpha – 1 blokkerende effekte (Klosapien, Risperidoon en Ziprasidoon)
• Klosapien het ‘n uitgesproke D₄ blokkerende effek, so ook vir 5 – HT. Maar so te sê geen affiniteit vir D₂.
• Ziprasidoon is ‘n D₂, 5 – HT_2A, 5 – HT_1D antagonis maar ‘n 5 – HT_1A agonis.

MVW vir tipiese middels:

• Multipotente kompeterende antagoniste – blokkeer DA₂ reseptore eeder as

5 – HT₂ reseptore.

• Blokkeer ook: M (Chloorpromasien en Tioridasien), alpha (Flufenasien die minste), H₁ (veral Chloorpromasien en die Tioxetene) en 5 HT reseptore.

4. Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

Dopamien (D₂) reseptore

5. Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede?

Die piperasienderivate omdat hierdie middels ‘n hoë potensie het en daarom geneig is tot meer ekstra – piradmidale effekte.

6. A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

Die alpha – 1 reseptorblokkade, omdat dit alpha reseptore blokkeer. Hierdie newe – effekte sluit onder andere in: posturale hipotensie, ejakulasie impotensie deur CPZ, Droperidol en Chloorpromasien.

1. Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

• Middels wat verhoogde dopamien aktiwiteit bevorder.
• Middels wat verlaagde anticholienergiese aktiwiteit bevorder.

2. Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

Amantadien is ‘n anti-virale middel met ‘n breë meganisme van werking. Dit is ‘n metaffinoïede potensieerder van dopamien. Dit verhoog die sintese en vrystelling van dopamien. Dit blokkeer ook die heropname van dopamien NMDA antagonis. Dit verbeter slegs rigiditeit, tremore en bradikinese en is slegs effektief vir ‘n paar weke.

3. Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.

Die meganisme van werking van antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog word as volg verduidelik:

Amantadien:

• Metaffinoïede potensieerder van DA
• ↑ vrystelling van DA
• ↑ sintese van DA
• Blokkeer heropname van DA

Selektiewe MAO-B remmers:

• MAO B voorkeur vir DA as substraat
• ↑ DA konsentrasie in SSS

Safinamied:

• ↑ DA aktiwiteit

• Inhibisie van DA heropname

4. Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?

Broomkriptien = ergotderivaat

Pramipeksool = nie ergotderivaat

Ropinirool = nie ergotderivaat

Rotigotien = nie ergotderivaat

5. Maak ‘n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

Broomkriptien:          gedeeltelike agonis op D₂ reseptore

Pramipexole:            affiniteit vir D₃ reseptorfamilie

Ropinirole:                D₂ agonis

Rotigotien:                D₁; D₂ en D₃ reseptore

6. Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?

Middels wat onder neuronbeskermende middels geklassifiseer kan word is die MAO – remmers soos Selegilien en Rasagilien. Hierdie middels verhoog dus die dopamien konsentrasie in die sentraal senuweestelsel en onderdruk die metabolisme van dopamien.

7. Wat is die belang van Monoamienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

• MAO B voorkeur vir DA as substraat
• ↑ DA konsentrasie in SSS
• Neuronbeskermende middels , ↓ siekte progressie
• KI: Petidien, tramadol, SSRI's, OTC verkouepreparate, lewerdisfunksie

8. Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?

• COMT metaboliseer l-dopa na 3-O-metieldopa (3OMD).
• Verhoogde plasmavlakke van 3OMD swak terapeutiese respons met l-dopa (3OMD kompeteer met l-dopa vir aktiewe transportprosesse).
• COMT-remmer verleng werkingsduur van l-dopa, ↓ perifere metabolisme, verbeterde biobeskikbaarheid.
• Addisionele middels saam met l-dopa, verbeterde respons en verlengde aan-tyd.
• Stalevo® Entakapoon, l-dopa, karbidopa kombinasie.

9. Hoe werk Istradefilien?

Hierdie middel is ‘n selektiewe adenosien A_2A reseptor antagonis wat hierdie reseptore teiken wat in die basale ganglia voorkom. Hierdie middel stimuleer die sentraal senuweestelsel en kan verbeterende motor funksie toon. In kombinasie met L-dopa, word die dopamien aktiwiteit verhoog deur hierdie middel deur die antagonering van adenosien in die basale ganglia.

10. Bespreek die werkingsmeganisme van safinamied

Hierdie middel beskik oor ‘n tweeledige meganisme van werking.

1. Verhoog dopamien aktiwiteit. Potente omkeerbare inhibering van MAO-B. Inhibering van dopamien heropname.

2. Verlaag glutamaat vrystelling.

Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokkade deur ‘n LA van die volgende tipes vesels met mekaar?

• Gemiëlineerde vesels met ongemiëlineerde vesels.

Die gemiëlineerde (en kleiner) vesels word makliker geblok as die ongemiëlineerde (en groter) vesels.

• Druk / tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei.

Die dorsale senuwees word vinniger geblok (meer sensitief) en word makliker geblok as die druk / tassenuwees.

Maak ‘n lys met die effekte van LA op ander weefsels.

• Dit is ‘n klas 1 anti-aritmiese middels op die hart
• Op skeletspiere het dit ‘n swak blokkerende effek en dus geen kliniese toepassing nie
• Geestelik verhoog dit die gemoedstoestand (kokaïen)

Waarop berus die keuse van ‘n LA?

1. Die tipe prosedure wat gedoen word
2. Die tipe weefsel waarop die LA moet werk
3. Hoe lank die prosedure gaan neem (dus die werkingsduur van die LA)

Waarom word oplossings van LA soms met CO2 versadig?

CO2 potensiëer die aksie van LA d.m.v.:

• ‘n Direkte onderdrukkende effek van CO2 op die akson
• Konsentreer die LA binne-in die senuweebondel
• Die omskakeling van LA na aktiewe katioon

Watter van die LA word tipies vir oppervlakanestesie gebruik?

• Bensokaïen
• Kokaïen
• Oksibuprokaïen