ADHD- wanneer 'n persoon fisiologiese temin DA en NA in hulle brein chemie het. Of dit is omdat daar temin reseptore is of omdat daar te min van die neurotransmitter beskikbaar is. Die verlaging het 'n wye spektrum van gevolge op die persoon. Maar die goeie nuus is met die toediening van die regte stimulante kan die persoon op 'n normale kalm vlak funksioneer. Nou studente en leerlinge gebruik die middels onnodig om beter te kan presteer in hulle akademie, maar hulle dink nooit aan wat dit fisies aan hul brein doen deur die middels te neem nie. 

Omdat hulle kla genoeg DA en NA het, kry hulle 'n oorvloed daarvan met die neem van die stimulante en kan dit hulle angstig, rusteloos en eufories maak, ook wanneer die stimulant uitgewerk is kan hulle depressief en ongemotiveerd voel, hulle kan ook baie slaap en hulle kan verskriklike hoofpyne ervaar. 

Daar kan ook fout gaan in die brein kommunikasie en kan lei tot toksiese psigose en hart artmiees, hoe bloeddruk en nagmerries, dit is omdat daar teveel DA in die brein nou voorkom. 

Daar is studies wat wys, as studente wat se brein nog ontwikkel die middels neem, kan dit brein kommunikasie ewig beinvloed en hulle 'n afhanklikheid aan die middels kan toon. 

Mense met ADHD neem die middels om alledaagse take te kan hanteer en soos neurotipiese mense te kan funksioneer, so wanneer 'n neurotipiese persoon die middels neem, stuur hulle eintlik hulle brein op 'n "high" en dus het hulle 'n "crash and burn" na die tyd. 

Die brein is 'n komplekse struktuur, so elke persoon se impak gaan verskil, en omdat die brein so divers is vir elke persoon, kan mens nooit verseker uitwys wat elke persoon se kompikasies gaan wees nie.

1) DIe groepe van hallusinogene middels is Fensiklidien, Meskalien, Psilosibien, Skopolamien, LSD en Ergot deriate.

2)Die tipiese effekte is psigosis, roekelose en gevaarlike gedrag, psigediliese effekte, persoon kan angstige, paranoies en paniekerig wees, hulle kan naar word en self baie swak liggaamlik voel, iets waarvoor mens kan uitkyk is veral sensoriese versteurings, soos hulle oe beweeg vinnig of stadig rond, hulle kan lyk of hulle "hiperaktief" is, of baie kalm en vat lank om te reageer as mens met hulle praat. Hulle kan ook vertel van die goed wat hulle sien en hoor. 

3)"n oordosis van LSD word in 2 fases behandel, Bensodiasepiene word perenteraal toegedien om die pasient te beskerm teen konvulsies, en dan kan 'n anti-hipertensiewe middel ook gegee word in dien dit nodig sou wees. As die pasient se gedrag gelei het tot dehidrasie kan dit ook behandel word. Maar vir die oordosis alleenlik word 'n BD gegee.

4) 'n Oordosis anticholinergiese middel kan deur 'n nie-selektiewe kompeterende antagonis op die muskuriene reseptore behandel word soos Atropine of die Pralidoxime wat 'n hoe affiniteit vir fosfor het.

Ons almal ken die gevoel van adernalien om die eerste keer iets te probeer.  Jy is opgewonde en almal om jou doen dit so hoekom kan jy nie.  En presies dieselfde word gesien met die geval van alkohol. Julle as leerlinge op die pad om mondig te wees en van julle is dalk al, het om een of ander tyd die smaak van alkohol oor julle gehad. Of dit nou 'n glasie wyn is saam jou ouers op kersfees en of dit by 'n kuier plek was tussen jou en jou vriende, ons almal loop tog een of ander tyd daai paadjie. 

Maar ek is nie hier om vandag vir julle te preek oor hoekom julle moet wag of hoekom julle nie moet alkohol gebruik nie, ek is vandag hier om julle die nodige inligting te gee, sodat as julle dit wel doen, julle al die inligting het om verantwoordelike keuses te maak en te weet watse tekens om voor uit te kyk om veilig te wees.

So om te begin, ons almal weet die euforiese, bekommer-vrye gevoel en die gevoel dat mens enige iets kan doen as mens alkohol gedrink het. Mens voel ontspanne en meer sosiaal.  Volgens wetgewing mag mens sleg 'n bloed alkoholvlak van minder as 0.05g/dL toon  as dit verby daai punt beweeg is jy oor die limiet. Nou om dit in perspektief te stel, slegs 2 glasies rooiwyn wat binne 60min ingeneem word, plaas jou kla oor die limiet. Dit neem jou liggaam ook 60min om 1 eenheid alkohol te metaboliseer. So dit kan 'n rukkie wees voor jy eintlik in die ''clear'' is, al voel jy, jy is oriaat.

Tussen 50-100 mg/dL voel mens effekte soos sedasie en jou reaksie tyd word verminder.

Tussen 100-200mg/dL het jy 'n hewige verlaging in jou motoriese funksie , jy kan dus lomp loop en teen goed vas loop, jy praat ook stadiger en soms voel dit of jou tong knoop, en met die lomp gevoel voel dit ook of jy nie altyd beheer het oor jou hele liggaam nie, jy kan dus goed afstamp of omstamp al het jy nie bedoel om jou arms so te swaai nie. 

Tussen 200-300mg/dL is waar vriendinne jou hare moet kom vashou, want naarheid en braking is op jou horison. DIe hoeveelheid alkohol kan ook maak dat jy gedehidreer word omdat jy so baie vloeistowwe verloor, en dit het ook 'n stel van sy eie probleme. 

Tussen 300-400mg/dL is wanneer die persoon bewussyn verloor en in 'n koma ingaan, hier is wanneer dit nou nie meer lekker is nie, en lewensgevaarlik word. en as jou vlak verby 500mg/dL beweeg kan jy sukkel om asem te kry, jou respiratoriese stelsel kan ewiglik onderdruk word en jy kan dood gaan, hipoksia kry en selfs breinskade. 

Nou ek is nie hier om julle bang te praat of so nie, maar om julle bewus te maak dat ja, dit laat mens onspan en minder inhibisies toon, maar dit is ook hoekom alkohol misbruik so gevaarlik kan wees. Wanneer julle leerlinge onder hewige druk is akademies, finansieel of agv huishoudelike omstandighede kan julle begin smag na die gevoel wat die alkohol julle bied en dit is wat afhanklikheid is. So om julle 'n vaste idee te gee, afhanklikheid is as jy nie sonder alkohol kan gaan vir 'n dag of 'n week, dat jy aggressie en ongeduld toon omdat jy nie alkohol het nie.  So as jy so elke nou en dan 'n glasie geniet of saam jou vriende gaan kuier is dit gesond almal moet ontspan, maar die oomblik as jy nie kan funksioneer sonder alkohol nie, is wanneer jy moet kyk om hulp te kry.

Nou nog 'n saak, wanneer mens in kuier plekke is, die alkohol vloei, mens het geen bekommernisse nie en alles is net lekker, mens let nie op wat altyd om mens aan gaan en so kan mens se drankie "gespike" word. Die middels wat hulle gebruik saam met die alkohol veroorsaak sedasie en amnesie, so jy sal nie eers weet wat het gebeur nie. 

So jy geniet die alkohol dalk teveel en gebruik dit nou op 'n kroniese vlak, wat is die moontlike newe-effekte oor die langtermyn?

-Jy kan lewer probleme ontwikkel wat kan lei tot wanvoeding en pankreatitis

- Jy kan gatro-intestinale effekte soos irritasie, inflammasie, bloeding, maagwand beskadiging en maagsere ontwikkel.

-Jy kan endokriene en elektroliet wanbalanse kry soos edeem en hipoglisemie.

-Jy kan kardiovaskulere effekte soos hipertensie, anemie en self hartaanvalle kry.

-Jou immuunstelsel word onderdruk wat lei dat jy meer vatbaar is vir bakteriele en virale infeksies.

-Alkohol is karsinogenies en dus is die kans vir kanker baie groter. Kankers van die mond, keel, lewer en bors. 

Ons het nou nou bietjie gepraat van afhanklikheid, wel mes kry 'n toleransie en afhanklikhied.

Afhanklikheid is wanneer 'n persoon onttrekkingsimptome soos angs, tremore, naarheid, hallusinasies en soms ook konvulsies kry, omdat die persoon die heeltyd blootgestel is aan die middel en nou eweskielik dit nie meer kry nie.

Toleransie is wanneer 'n persoon meer van die middel nodig het om dieselfde effekte te kan ervaar. Hier kan 'n persoon ook onttrekkingsimptome ervaar as nie genoeg van die middel ingekry is nie.

Alkohol onttrekkingsindroom kan binne 6-8 ure gesien word na die staking van die middel en kan verbeter binne 1-2 dae. Die sindroom kan ook uiters gevaarlik raak deur dat dit self kan lei tot die dood. 

Behandeling is gewoonlik die toediening van kalmeermiddels om die pasient kalm te hou, die persoon word ook behandeling vir sy simptome gegee, soos as die persoon baie opgooi kan 'n emetikum gegee word en 'n drip sodat hulle nie dehidreer nie. 

So om dan weg te neem, wees verantwoordelik met die gebruik van alkohol, as jy om enige tyd nie lekker voel of enige van die erge simptome ervaar vra liewer vir hulp en bly veilig.

Pyn, is gesien as 'n onaangename, subjektiewe ervaring op 'n sensoriese en emosionele ervaring wat verskil van persoon tot persoon. Pyn het ook 'n psigologiese komponent wat die persepsie van pyn kan beinvloed. Pyn word ook geassosieer met werklike of die moontlikheid van weefselskade of nekrose. Mens kry 2 tipes pyn nl: akute en chroniese pyn. Akute pyn is pyn wat duer die nosiseptore geaktiveer word of op 'n somaties en viserale vlak. Chroniese pyn is wanneer akute pyn langer as 3 maande voorkom en geen behandeling verlig die akute pyn nie. Mense beskryf pyn as 'n skerp, "throbbing", of brand gevoel wat seer is. 

Pyn word gevoel deur die aktivering van nosiseptore wat 'n afferente sein deur die rugmurg stuur na die brein en die brein 'n afferente respons terug stuur na die nosiseptore. Nou pyn kan verskil van persoon tot persoon omdat die effektiwiteit en sensitiwiteit verskil van persoon tot persoon, daarom kan 'n pynskaal (1-10) gebruik word om die pasient se vlak van pyn se assesseer.  

Gewoonlik word behandeling begin met parasetamol, dan brufen en van daar af kan meer gekyk word na tramadol en morfien vir chroniese pyn beheer.

1) Mens kry Trisikliese antidepressante , Monoamienoksidase inhibeerders, Selektiewe 5-HT heropname remmers, Setotonien en noradrenalien heropnameremmers, selektiewe noradrenalien heropname remmers en tetrasikliese en unisikliese AD'e.

2) Al die middels verhoog die dopamien en seretonien konsentrasies.

3) Vat 14-21 dae voor werking, omdat dit beide NA en 5-HT konsentrasies by sentrale sinaps moet verhoog, deur verskeie kanale soos heropname remming, afbraakremming en blokkasie van presinaptiese alfa-2-outoreseptore.

4) TAD's het 'n affiniteite vir heropname as vir spesifieke reseptore, waar SSRI's slegs 5-HT heropname rem. 

SSRI's kan gesien word as die veiliger opsie, omdat hulle nie soveel newe-effekte kan toon soos die TADs nie. TADs het NE soos sedasie, arritmiees, epileptiese aanvalle en gewigs toename, waar meeste SSRI's slegs seksuele disfunksies veroorsaak. Albei is ewe effektief en het lang half leeftye. So die keuse gaan wees wat die beste met die pasient werk.

5)Mirtasepien werk deur die presinaptiese blokkasie van alfa-2-R 

6)Venlafaksien werk deur die antagonistiese blokkering van NE en 5-HT transporters

7)Agomelatien werk deur MT1 en MT2 agonisme en 5-HT-2c antagonisme.

1)Word gemedieer deur Li+-ione. Die meganisme is nie heeltemal bekend nie, maar dit is belangrik in die ensiematiese omskakelings aktiwiteit en hersirkulasie van die membraanfosfooinositiede. DIt beinvloed cAMp, IP3 en DAG as 2de-boodskappers.

2)Die terapeutiese indeks is tussen 0.5-1.5mM.  Litium word gebruik as 'n gemoedstabiliseerder in bipolere versteurings in kombinasie met 'n APD en 'n BD in die beheer van mania. Litium word ook as 'n profolaktiese middels gebruik by BP1.

3) a- in die BPD kan 'n APD gebruik word saam met 'n Benzodiasepine en litium.

b-Kan as 'n monoterapie gebruik word in maniese en depressiewe profalaktiese behandeling.

c-Litium kan gebruik word by depressie wat weer tot voorskyn kom of dit kan saam met imipramine gebruik word.

d-Akute major depressie- kan Litium as monoterapie gebruik word by laer konsentrasies as by BPD behandeling.

e- Skisoaffektiewe versteuring kan APD in kombinasie met litium gegee word.

4)Dehidrasie, diuretikas, NSAIM's, ACE I's en fluoksetien verhoog Litium vlakke.

Teensuurmiddels, teofillien en kaffeien verlaag Litium se effektiwiteit.

Litium in kombinasie karbamasepien, kalsium blokkers, lorastan, metieldopa, metroidasool en fenitoien kan neurotoksies wees.

Tradisionele APM's vererger EPS as dit saam Litium gebruik word.

5)Tremore, verhoogde dorsheid, diarree, braking, gewigstoename, verswakte geheue en swak konsentrasie.

6) Tydens swangerskap word litium se serum vlakke verlaag, en na geboorte weer verhoog. Dit kan dus lei tot toksiese effekte as die dosis nie aangepas word nie. 'n Derde van die aktief word in borsmelk gevind, en kan toksies wees vir neonate.

7)Litium word gebruik as voorkomende behandeling in maniese of hipomaniese episodes, kan gebruik word in die behandeling van akute episodes en kan die werking van anti-depressante help.

8) a) Camcolit is 'n litium gemoedstabiliseerder. Die aanbevele dosis is 20mg/kg/dag. Sy neem 600mg twee keer 'n dag = 1200mg. Die litium plasmavlakke moet tussen 0.8-1.2mmol/L wees en haar vlakke is 0.8mmol/L wat gaan help met haar maniese episodes.

b)Inocid is 'n NSAID middel, en die interaksies met litium verhoog litium se plasmavlakke en dit kan lei tot toksiteite, maar dit verduidelk ook haar gewigstoename. Die diuretikum wat sy neem kan ook 'n interaksie he met litium en die vlakke verhoog sowel as dehidrasie kan die litium vlakke verhoog. En dit alles lei na meer toksiteite en meer newe-effekte.

c)Moegheid, spierswakheid, polidipsie, edeem, aknee,tremore is algemene toksisiteite van litium.

d)Vir haar spierpyne beveel ek aan sy neem liewer aspirien of parasetamol/acetaminophen.

1) Alifatiese (Chlorpromasien) & Piperidien (Periciazine) sykettings:

Minder potent, het minder EPS effekte, het minder afiniteit vir D2 reseptore, sedatief en is meer geneig tot gewigstoename. Het meer anticholinergiese-, alfalitiese- en sentralesenuweestelsel onderdrukkende effekte.

Piperazine (Fluphenazine) syketting:

Is meer potent as die eerste 2 groepe, maar het meer EPS effekte, maar minder alfalitiese en anticholinergiese effekte en is minder kariotoksies.

2)Blokkeer die mesolimbiese D2-reseptore.

3)Tipiese middels het 'n hoer affiniteit vir D2-R en is minder potent. Atipiese middels het 'n hoer affiniteit vir 5-HT2-R en minder vir D2-R.

4) 5-HT2 reseptore.

5) Bv. Ziprasidone, Risperidone en Haloperidol.  Omdat hulle 'n hoer affiniteit het vir D2-R, veroorsaak die blokkasie die sleeptong spraak, tremore, angs ens. Hulle het dus temin dopamien en die is die effekte van te lae DA vlakke - soos by Parkinsons.

6) Alfa-adrenoreseptore blokkering wat ortostatiese hipotensie kan veroorsaak. 

1) Dopamien-agoniste en anticholinergiese middels.

2)Amantadien werk deir dat Metaffinoiede die potensieerders van DA is, so dit verhoog die vrystelling en sintese van dopamien terwyl dit die heropname van DA blokkeer. Dit is ook 'n NMDA antagonis en gee dus antidiskinetiese effekte. Dit is antiviraal en blokeer Adenosien A2 aktiwiteit.

3)MAO-B inhibeerders blokkeer die afbreek van DA en verhoog so die [DA]. Adenosien A2 verhoog DA aktiwiteit. NMDA antagoniste verlaag die vrystelling van glutamaat en verhoog die [DA].

4) Broomkriptien is 'n ergotdeviraat. Pramipeksool en Ropinirol is nie.

5)Broomkriptien, Pramipeksool en Ropinirol werk almal in op D2-reseptore.

6)Neurobeskermde middels voorkom met die afbreek of vernietiging van iets. Selegilinien is een van die middels. Selegilinien vorm metaboliete wat die afbreek van dopanergiese neurone voorkom en dus voorkom die afname in dopamien en hou die bindingsetels aktief.

7)MAO-B breek dopamien af, so wanneer dit geinhibeer word verhoog dit die sinaptiese [DA].

8)COMT metaboliseer L-dopa na 3OMD toe, en dit het geen effekt op PD nie, so as COMT-remmers gebruik word, verhoed dit die omskakeling en verleng die aksies van L-dopa en gee beter bio-beskikbaarheid.

9)Adenosien A2-antagonis - verhoog DA vlakke indirek.

10)Safinamied is 'n MAO-B remmer, dus verminder dit die heropname van DA en verminder die vrystelling van glutamaat wat indirek [DA] verbeter. 

1) Kleiner gemielineerde vesels word makliker geblokkeer as die groter ongemielineerde vesels. 

LA's het 'n hoer affiniteit vir geaktiveerde Kaliumkanale en kan so pyn selektief beheer en blokkeer, so dus gaan geaktiveerde pynvesels makliker afvuur en pyn blokkeer.

2) Hart

-Klas 1 anti-aritmiese middels kan aritmiees induseer.

Skeletspier

-Word swak geblokkeer en het dus geen kliniese toepassing nie

Senuwees

-Die kleiner gemielineerde vesels word makliker geblokkeer as die groter ongemielineerde vesels.Die geaktiveerde pynvesels vuur vinniger af en die pynsensasie word dan selektief deur die LA geblokkeer. Vesels aan die binnekant (middel) van 'n dik senuweebundel word ook stadiger geblokkeer as die vesels aan die buitekant van die bundel. 

3)Die kliniese indikasie hang af hoe lank die duur van aksie moet wees, wat is die pasient se spesifieke siektetoestand en geskiendenis.

4) Wanneer CO2 gemeng word met die LA oplossing, word dit makliker na die aveoli's in die longe vervoer waar dit vinnig uitgeruil word in die sistemiese sirkulasie en dus so 'n vinniger effek toon.

5) Kokaine, Oksibuprokaiene, Bensokaien en tertakaien, lidokaien.

1)

SSS- Vinnige gladdespier induksie, verhoogde serebrale bloedvloie,verhoogde intrakraniale druk.

Enfluraan kan soms konvulsies veroorsaak

KVS- Halotaan- bradikardie, verlaag bloeddruk en die miokardium is gesensitiseerd vir die effekte van katesjolamiene. Enfluraan, Isoflurane, Desflurane geen sentisisasie van die miokardium nie.

Respiratories- Halotaan- geen saliva, brogiale sekresies of hoes nie. Desflurane het 'n sterk reuk en kan die lugweg irriteer as dit gebruik word as 'n induksiemiddel.

Spierweefsel- Halotaan- spierverslappende effekte, en verlaag spierkontraksies.

2)Enflurane en sevoflurane is nefrotoksies en kan renale skade veroorsaak.

Alle anestetika kan CO produseer wat met die hemoglobien bind en verlaagde O2 vlakke veroorsaak.

Halotaan kan hepatiese-toksisiteite veroorsaak.

Enfluraan. isofluraan en desflurane kan hepatitis veroorsaak (skaars).