Noem die belangrikste toksiese effekte van die inhalasiemiddels.

• • Hepatotoksisiteit
  • Konvulsies
  • Respiratoriese onderdrukking
  • Asemhalingsnood en Laringospasmas a.g.v irritasie van lugweg
  • Hipoksie

1. Watter anti-epileptiese middels beïnvloed die Pil (orale kontrasepsie) se metabolisme en wat is die implikasies hiervan?  Watter middels is veilig om saam met die Pil te gee?

• Fenobarbitoon, Karbamasepien, Fenitoïen, Okskarbasepien, Topiramaat

Al hierdie middels beïnvloed die Pil se werking en sal dit minder effektief maak en n vrou mag n onverwagte swangerskap ervaar

• Valproaat, Lamotrogien, Gabapentin, Leviterasetam

Hierdie middels I sveilig om te gebruik saam met die Pil

2. Hoe word die kinetika van hierdie middels deur ouderdom beïnvloed (vanaf neonate tot by bejaardes)?

Neonate: middels word stadig geetaboliseer

Baba’s en kinders: middels word vining gemetaboliseer t.o.v. volwassenes

Bejaardes: middels word stadig gemetaboliseer en moet dus in laer dosisse toegedien word, om toksisiteit te voorkom

3. In watter gevalle is plasmabloedvlakmonitering aangedui?

Wanneer Fenitoïen gebruik word vir behandeling

1. Watter tipe kinetika ondergaan etanol in die liggaam?  Verduidelik ook wat die kliniese betekenis hiervan is.

Etanol word vining deur die liggaam geabsorbeer en versprei weens die hoë lipofilitiet daarvan. Vastende piek vlakke van etanol word in 30min bereik. Die piekvlakke is meer in vrouens as in mans weens die verskil in liggamswater (vrouens het minder liggaamswater)

2. Gee ‘n kort opsomming van die metaboliese weë van etanolmetabolisme.

Daar  is 2 verskillende ensiemsisteme waardeur etanol gemetaboliseer kan word:

• Alkoholdehidrogenase: lae en matige hoeveelhede; beperkte hoeveelhede NAD: Zero-orde kinetika (7-10g/h) – ongeag die hoeveelheid etanol wat ingeneem word, die tempo van afbraak bly constant
• Mikrosomale etanol oksidasie (MEOS): hoër konsentrasies (>100mg/dL) – MEOS aktiwiteit verhoog met chroniese gebruik van etanol/alcohol, dit kan geinduseer word en is deeltelik verantwoordelik vir toleransie. Die eindproduk is Asetaldehied

3. Watter geneesmiddels kan hierdie metabolisme beïnvloed en wat is die effekte daarvan?

Disulfiram, Metronidasool, Hipoglisemiese gm’s, Kefalosporiene – al hierdie middels onderdruk aldehieddehidrogenase met die gevolg dat asetaldehied ophoop en nie gemetaboliseer word nie. Dit veroosaak dat n pasiënt sleg voel; naar, braking, hoofpyn

Natuurlike bestandele wat help vir slaaploosheid:

• Lavender
• Valerian
• Lemon balm
• Chamomile

Natuurlike bestandele wat help vir angstigheid:

• Passionfruit
• Hops
• Cannabidol
• Ashwaghanda

1. Watter faktore kan die absorpsie en verspreiding van sedatief-hipnotiese middels beïnvloed?  Wat is die kliniese belang hiervan?

Middels wat meer lipofiel is sal  vinniger aanvang van werking hê omdat lipofiliteit beteken die middel is hoogs oplosbaar. Sulke middels is Triasolam, Zolpidem, Zaleplon. Minder lipofiele middels is; Oksasepam, Lorasepam, Temasepam en Bromsepam.

2. Wat beteken herdistribusie en wat is die belang daarvan?

Dit is wanneer n geneesmiddel van die brein na ander eefsel in die liggam versprei, waar dit n depo vorm waar dit vir n lang tydperk steeds in die bloedplasma teenwoordig is.

3. Hoe word die BD’e gemetaboliseer?  Gee die verskillende stappe in die proses.

Metabolisme van BD’s vind hoofsaaklik in die lewer plaas waar dit deur die lewermikrosomale ensieme afgebreek word.

Stap 1: Dealkilering, n aktiewe metaboliete word gevorm

Stap 2: Oksidasie, Sitochroom P450 laat n aktiewe metabolieete vorm

Stap 3: Konjugasie, fase 2 van geoksideerde metabolitee met glukuronsuur om onaktiewe metaboliete te vorm

4. Watter BD’e word na aktiewe metaboliete omgeskakel?  Wat is die belang hiervan?

Diasepam, Chloorasepaat, Prasepam, Chloordiasepoksied, Ketasolam

Aktiewe metaboliete dt aby tot n verlengde werkingsduur.

5. Watter BD’e is nie afhanklik van die sitochroom P45 oksidatiewe ensieme vir metabolisme nie?  Wat is die voordele hiervan?

Oksasepam, Temasepam, Lorasepam, Lormetasepam

Dit is die keusemiddels waar sitochroom P450 aktiwiteit vertraag is, dit is ideale middels vir pasiënte met lewersirrose, bejaardes, neomate

6. Wat is ensieminduksie?  Watter van die sedatief-hipnotiese middels is bekend hiervoor?  Wat is die kliniese belang van hierdie ensieminduksie?

Ensieminduksie is wanneer n middel die produksie van sekere ensieme verhoog wat gevolglik dan lei na n verhoogde tempo van metabolisme.

Middels soos bv; Barbutirate soos Fenobarbital.

Die kliniese belang van hierdie middels is dat daar n verlenging in die middel se werkingsduur sal wees as gevolg van die tempo van metabolisme wat verhoog.

1. Wat beteken anterograde amnesie en watter middels kan hierdie effek veroorsaak?

Dis die onvermoë om gebeurtenisse te onthou wanneer hierdie middels in jou sisteem is (geheuverlies). Middels wat die veroorsaak is Triazolam en Temazepam.

2. Noem die effekte van die sedatief-hipnotiese middels op die normale slaappatroon en verduidelik wat is die belang daarvan vir die pasiënt
   • BD’e verlaag die tyd om aan die slaap te raak, en verhoog die totale slaaptyd van n patient.
   • By hoë dosisse verlaag dit REM slaap en dit verlaag NREM (fase 4) slaap ook

Die gebrek aan rem slaap sal irriteerdheid, angstigheid en kan ook depressive by n pasiënt veroorsaak

3. Watter van die sedatief-hipnotika word as aanvullende terapie in anestesie gebruik.  Kan jy verduidelik hoekom?

• Barbiturate; Natriumtiopentoon en Tiopentoon
• Bensodiasepiene; Diasepam, Lorasepam en Midasolam

Die middels veroorsaak anterograde anestesie wat pasiënte help om gebeurtenisse soos operasies te laat vergeet

4. Watter van die sedatief-hipnotika word as antikonvulsante gebruik?

Fenobarbitoon, Klonasepam, Klobasam

5. Wat is die meganisme van die spierverslappende effekte van sommige van die karbamate en die BD’e?

Dit inhibeer polisinaptiese reflekse

6. Bespreek die effekte van die sedatief-hipnotika op die respiratoriese en kardiovaskulêre stelsels.

Wanneer die medulla oblongata teveel onderdruk word kan dit respiratoriese en/of kardiovaskulêre onderdrukking/depressive veroorsaak wat tot die dood sal lei

1. Watter tipe ioonkanale word op die senuselmembrane gevind?

• voltage-gated (potensiaalafhanklike)
• ligandbemiddelde ioonkanale

2. Drie verskille tussen potensiaalafhanklike en ligandafhanklike ioonkanale 

• potensiaalafhanklike - vat langer as ligandbemiddelde-ioonkanle om n effek te toon
• Ligandbemiddelde ioonkanale maak oop as gevolg van die verandering in die membraanpotensiaal en ligandbemiddelde ioonkanale maak oop as gevolg van neurotransmitter wat aan n reseptor bind.
• Potensiaalafhanklike - is werk indirek en ligandbemiddelde ioonkanale werk direk

3. Ionotropiese vs metabotropiese reseptore 

4. Klassifiseer die SSS reseptore in ionotropiese en metabotropiese respetor 

Ionotropiese reseptore

GABA-A, Nikotinies, Eksitatoriese aminosuur reseptore, 5-HT3.

Metabotropiese reseptore

Die adenielsiklase sisteem – Beta (1,2), Dopamien (1,2), Alfa 2, 5-HT1 (A,B), M2 en M4, mGlu1

Die fosfolipase sisteem – Alfa 1, 5-HT2, M1, 3 ,5 , H1 en mGlu8

5. Verskil tussen EPSP en IPSP en voorbeeld

EPSP: Excitator post synaptic potential; veroorsaak hiperpolarisasie = GABA_A

IPSP: Inhibitory post synaptic potential; veroorsaak depolarisasie = 5-HT₃