1. Bespreek die  moontlike werkingsmeganisme van lituim 

Dit beinvloed 2de boodskapper sisteme deur die verlaging van verskeie ensieme wat noodsaaklik is vir die omskakeling en hersirkulasie van membraanfosfoinositiede.

2. Wat is lituim se terapeutiese indeks en wat is die kliniese belang daarvan ?

Terapeutiese indeks van 0.5-1.5 mM , bo 2mM is dit toksies .Dit is n baie klein terapeutiese indeks dus is plasma vlakke baie belangrik omdat toksiese effekte baie maklik ervaar kan word .

3. Wanneer word lituim as enkelmiddel gebruik en in watter gevalle en met watter tipe middels word lituim gekombineer ?

Lituim word as enkel middel gebruik tydens monoterapie .Dit kan vir kombinasie terapie met ander middels gebruik word soos saam met valpraat vir gemoedstabiliseerders en saam met SSRI s vir n antidepressant effek .

4. Noem 3 kliniese betekensvolle interaksies wat lituim met ander middels kan he ?

- Dit vererger EPS  as dit saam met tipiese middels soos chloorpromasien gebruik word

- Dit kan neurotoksies effekte veroorsaak as dit saam met  kalsuimblokkers soos karbamasepien gegee word .

-Dit kan renale uitskeiding verhoog van lituim en so effektiwiteit verlaag as dit saam met teensuurmiddels soos natruimkarbonaat gegee word .

5. Noem die belangrikste newe-effekte van lituim ?

Tremore , sedasie , ataksie ,afasie , spierswakheid , moegheid ,poliurie , nefrogene diabetes inspidus ,tiroidvergroting ,leukositises,edeem,massatoename,aknee,alopesie en seksuele disfunksie .

6. Wat is die status van lituimgebruik tydens swangerskap en laktasie ?

Dit is gekontra-indikeerd .

7. Noem 3 ander belangrike indikasies vir lituim ?

- Vir Manie  as n antipsigotika middel 

- Kan as antidepressante gebruik word in bipolere versteurings 

- Dit kan as n gemoedstabiliseerder gebruik word 

8. Evalueer die volgende geval em motiveer jou aanbevelings volledig .

Die Camcolit wat sy drink se aktiewe bestandeel is Lituim . Die newe-effekte wat sy ervaar van massa toename ,spierbesering a,g,v spierswakheid , moegheid ,dors en naarheid kan alles toegeskryf word as lituim se newe -effekte . Die Indocid is n teensuurmiddel wat renale uitskeiding van lituim gaan verhoog en so die effektiwiteit daarvan gaan verlaag .Dus moet sy eers die Camcolit drink en n aar ure daarna die Indocid om nie die effektiwiteit te verlaag van lituim nie .

1 . Noem n voorbeeld van elk van die 3 fenotiasien - subfamilies en se hoe hulle van mekaar in terme van potensie en newe-effekte verskil?

- Tioxantene- Flupentikol=  mider potent , minder EPS simptome 

-Butirofenole- Haloperidol =hoe potensie , erge EPS simptome 

-Besamiene - Sulpiried =lae potensie, geen EPS simptome 

2. Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer ?

Die Mesolimbiese D2 reseptore 

3. Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die tipiese middels ?

Atipiese middels blokkeer eerder 5-HT 2A as D2 reseptore terwyl tipiese middels D2 reseptore blokkeer 

4. Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir die ekstrapiramidale effek ? 

Die Serotonien reseptore (5-HT 2A)

5 . Watter van die ouer middels het n hoe insidensie van ekstrapiramidale effek  en gee n rede ? 

Die Tioxantene , omdat hulle potente D2 blokkers is .

6. A,g.v. watter reseptorbokkade het die alifatiese groep middels n hoe insidensie van outonome newe -effekte ?

Die alfa1- blokkade 

1.Hoe vergelyk die sensitiwitiet vir blokkade deur n LA van die volgende tipes vesels met mekaar ?

- Gemielineerde vesels met ongemielineerde vesels :Ongemielineerde vesels beweeg oor lipiedmembraan en intrasellulere konsentrasies word vinnig bereik ,dus word dit gebruik om die reseptorsetel te gebruik .Dit het nie goeie sensitiwiteit vir blokkade nie .Die gemielineerde vesels is meer sensitief en effektief vir blokkade .

-Druk/tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei :Die tas senuwees is kleiner en gemielineerde vesels wat dus makliker geblok word as die groter senuwees .Dit het goeie sensitiwiteit vir blokkade .Geaktiveerde pynvesels vuur vinniger ,pynsensasie word selektief geblok deur LA.Dit het dus minder sensitiwiteit vir blokkade as druk senuwees .

2. Maak n lys van die effekte van LA op ander weefsels .-

-Hart : Dit blok natruim kanale met die doel om die aksiepotensiaal te verkort en die refraktere priode te verleng .

-Skeletspiere : swak blokerende effek, geen kliniese toepassing .

- Kokaien : dit beinvloed sentrale katesjolamien gemedieerde neurotransmissie deur nor adrenalien -opname te inhibeer wat vasokonstriksie veroorsaak en bloeddruk verhoog .

3. Waarop berus die keuse van n LA ?

Dit  word klinies gebruik vir kleiner sjirurgiese prosedures ,spinale anestesie ,outonome blokkade in iskemiese toestande en postoperatiewe analgesie.

4. Waarom word oplossings van LA soms met CO2 versadig ?

Dit dien as n buffer vir LA en gaan die effekte daarvan verbeter .

5. Watter van die LA word tipies vir oppervlakanestesie gebruik?

Kokaien en besokaien 

1. Watter anti-epileptiese middels beinvloed die Pil se meatabolisme en wat is die implikasie hiervan ?           Watter middels is veilig om saam met die pil te gee 

Die volgende middels verminder die effektiwiteit van die Pil: Fenobarbitoon ,Karbasepien,Fenotoien ,Okskarbasepien en Topiramaat .Die implikasie hievan is ongewensde swangerskappe.Die middels wat veilig is om saam met orale kontrasepsie te gebruik is : Valproaat ,Lamotrigine ,Gabapentin en Leviterasetam .

2. Hoe word die kinetika van hierdie middels deur ouderdom beinvloed ?(veral neonate tot by bejaardes )

Neonate ondergaan stadiger metabolisme en moet dus laer dossise voor gegee word .Babas en kinders ondergaan vinniger metabolisme as volwassenes en dus moet n hoer dosis gegee word .Bejaardes het n stadige metabolisme en moet dus laer dosisse ontvang .

3. In watter gevalle is plasmabloedvlakmonitering aangedui ?

In Fenitoien en ander middels wat zero-orde metabolisme ondergaan .Dit ondergaan verstadigbare metabolisme .Dit het dus n baie nou terapeteutiese indeks wat baie toksies kan wees as dit nie baie akkuraat kontroleer word nie .Daar moet baie versigtig dosisverhogings gemaak word .

1Watter moontlike meganismes is ter sprake by die ontstaan van toleransie teenoor chroniese alkohol inname ?

By toleransie vir chroniese alkohol inname gaa hoer konsentrasies benodig word vir dieselfde effekte .

Die werkingsmeganismes wat hier n rol speel is om GABA effekte op GABA-A te potensieer , glutamaat se efeekte op NMDA resptore te inhibeer en 2 de boodskappers en ioonkanaalaktiwiteit te verander .

2 Watter toksiese effekte het chroniese alkohol gebruik op die lewer en lewer metabolisme ?

Dit  het progressiewe verlaging van lewerfunksie tot gevolg , dit gee aanleiding tot  hepatitis en sirrose , dit verhoog die aktiwiteit van lewermikrosomale ensieme en dit lei tot die verlaging van glukoneogenese wat hipoglukemie , vetakkumulasie en nutrientgebrekke bevorder .

3 . Wat is Wernicke - Korsakoff sindroom en hoe word dit behandel ?

Dit is die paralise van gesigspiere, distale parestesie van hande en voete , demensie en geheue verlies .Die behandeling is parentale tiramien om permanente breinskade te voorkom .

4 Wat is fetale alkohol sindroom . Verduidelik volledig .

Dit word in kinders aangetref as die  ma kroniese alkohol inname tydens swangerskap gebruik het .Dit het teratogeniese effekte wat die volgende simptome het : verstandelike vertraging , groeigebreke, mikrokefalie, karakteritieke onderontwikkeing van die middelste gesigarea .

5.Hoe verskil die farmakokinetiese interaksies van akute en kroniese alkohol gebruik ?

Kroniese alkohol gebruik verhoog die metaboliese  transformasie van ander geneesmiddels ,terwyl akute alkohol gebruik verlaging van meataboliese middels veroorsaak wat lei tot n opeenhoping van middels en effekte op die SSS laat afneem .

6. Noem 4 geneesmiddelinteraksies met alkohol waar die farmakologiese effekte van die ander middels deur alkohol gepotensieer word .

- Alkohol en n anti-histamien veroorsaak additiewe SSS onderdrukking 

-Alkohol potensieer die effekte van vasodilatore en hipoglisemiese middels 

-Alkohol en aspirien verhoog antikleefbaarheidseffekte en kan bloeding veroorsaak 

Alkohol saam met die gebruik van sedatiewe -hipnotiese middels gaan ook n additiewe SSS onderdrukking tot gevolg he .

1. Watter tipe kinetika ondergaan etanol in die liggaam ? Verduidelik ook wat die kliniese betekenis hiervan is 

Etanol ondergaan vinnige absorpsie en verspreiding want dit is n klein water oplosbare molekule .Die kliniese betekenis hiervan is dat dit n invloed het op hoe mans en vroue verskillend hierop reageer .Vrouens het minder liggaamswater as mans en voel vinniger die effek ddarvan .

2Gee n kort opsomming van die metaboliese wee van etanolmatoblisme .

Dit bestaan uit twee ensiem sisteme nl. alkoholdehidrogenase en MEOS. Dit breek etanol na asetaldehied af en dan na astetaat met koolstofdioksied en water as byproduk .Alkoholdegidrogenase is verantwoordelik vir lae en matige etanol metabolisme terwyl MEOS vir hoe konsentrasie etanolmetabolisme verantwoordelik is .

3 Watter geneesmiddels kan hierdie meatabolisme beinvloed en wat is die effekte daarvan ?

Aldehied dehidrogenase  ensiem inhibeerders .Voorbeelde is : Disulfiram (wat gebruik kan word alkolisme te behandel ),Metrondasool ,Hipoglisemiese geneesmiddels en Kefalosporiene. Hierdie  middels onderdruk aldehied dehidrogenase met die gevolg dat asetaldehied ophoop en nie gemataboliseer word nie .Asetaldehied opeenhoping lei tot die volgende simptome : naarheid , hoofpyn , hartkloppings , blosing en duisligheid .

Wat beteken anterograde amnesie ? Die onvermoe om gebeure te kan onthou gedurende die middel se werkingsduur .Dit is bensodiasepiene soos lorazepam en diazepam 

Noem die effekte van die sedatiewe -hipnotiese middels op die normale slaappatroon en verduidelik wat is die belang daarvan vir die pasient 

BD vermider die tyd om  aan die slaap te raak en verhoog die totale slaaptyd .Dit is van belang vir die pasient wat sukkel met slaaploosheid om die regte middel te kry wat by hul ouderdom of ander onderliggende probleme werk .

Watter van die sedetief- hipnotika word as aanvullende terapie in anestesie gebruik .Kan jy verduidelik hoekom ?

Barbirate soos tiopentoon wat ultra kortwerkend en BD soos midasolam,diasepam en lorasepam .Al die middels kan aanleiding gee tot anterograde amnesie wat n goeie effek is om te he by narkose want jy wil nie onthou nie .

Watter van die sedatief- hipnotika word as antikonvulsante gebruik ?

Hoe dosisse barbirate en die volgende BD: fenobarbitoon ,Klonasepam en klobasepam.

Wat is die meganisme van die spierverslappende effekte van sommige van die karbamate en BD ?

Die karbamate blok spesifieke reseptore met n negatiewe intrinsieke aktiwiteit  en middels soos diasepam en meprobamaat inhibeer polisinaptiese reflekse .

Bespreek die effekte van die sedatief-hipnotika op die respiratoriese en kardiovaskulere stelsels .

Die gebruik van BD lei tot die onderdrukking van pulmonere en kardiovaskulere siektes .Dit kan medulere depressie en dood as toksiese effekte tot gevolg het .

1 Watter faktore kan die absorpsie en verspreiding van sedatief-hipnotiese middels beinvloed ? Wat is die kliniese belang hiervan ?

Absorpsie se tempo word bepaal deur die middels se lipofisiteit ,hoe minder lipofiel hoe langer vat die middel om geabsorbeer te word in teenstelling met hoe meer lipofiel hoe korter vat n middel om geabsorbeer te word .

Verspreiding word beinvloed deur biotransformasie wat in fase 1 en fase 2 metabolisme verdeel word ,Herdistribusie  en eliminasie halfleeftyd .

Dit is van kliniese belang omdat die absorpsie en verspreiding nodig is om te voorspel watter farmakonetiese effekte dit op die liggaam gaan uitoefen .

2 Wat beteken herdistrubisie en wat is die belang hiervan .

Herdistrubisie is die verspreiding van n geneesmiddel wat hoogs vetoplosbaar is na die brein,hart en niere waar viinige vrystelling plaasvind na vet en spierweefsel en dan vind stadige vrystelling plaas .Dit is van belang by bepaling van halfleeftyd en die keuse geneesmiddel .Dit help om te bepaal 0f jy n kortwerkende of langwerkende effek wil he .

3 Hoe word Bd e gemataboliseer ? Gee die verskillende stappe in die proses .

BDe word stapsgewys gemataboliseer deur deur lewer ensieme .Dit is fase 1 van metabolisme .Fase 2 behels die verandering van die gemetaboliseerde produk na n wateroplosbare produk wat deur die niere uitgeskei kan word .

Die 3 stappe :

Stap1 - Dealkilering (aktiewe metaboliet )

Stap 2 - Oksidasie (sitochroo P450 )

Stap3- Konjugasie van geolsideerde metaboliet met gluronsuur om onaktiewe mataboliet te vorm.

4Watter BDe word na aktiewe metaboliete omgeskakel ? Wat is die belang hiervan .

Diasepam,Chloorasepaat,Prasepam,Chloorsiasepoksied,Kerasolam .Dit is belangrik om dit bydra tot verlengde werkingsduur .

5 Watter BDe is nie afhanklik van die sitochroom P450 oksidatiewe ensiem vir metabolisme nie ? Wat is die voordele hiervan ?

Oksasepam,Lorasepam,Temasepam,Lormetasepam.Voordele van hierdie middels is dat dit by pasiente gebruik kan word wat lae sitochroom P450 ensiem aktiwiteit besit omdat meatabolisme nogsteeds kan plaasvind by bejaardes,neonate ,pasiente met lewersirrose en behadeling van P450 ensiemremmers.

6 Wat is ensieminduksie ? Watter sedatief-hipnotiese middels is bekend daarvaar ? Wat is die kliniese belang daarvan ? 

Ensieminduksie is is die proses waar n geneesmiddel aan n ensiem bind om die metaboliese aktiwiteit te verhoog .Dit is middels soos Karbamasepien  en Rifampisien  .Dit is van belang omdat dit Buspiroon vlakke verlaag.Dit help om angs te verlaag . 

1 Watter tipe ioonkanale word op senuselmenbrane gevind ?

- potensiaalafhanklike ioonkanaal 

- ligandbemiddelde ioonkanaal 

2 Noem 3 verskille tussen potensiaalafhanklik en ligandafhanlike ioonkanale .

-potensiaalaghanklike ioonkanaal veroorsaak verandering in membraanpotensiaal van n sel waar ligandafhanklike ioonkanale binding aan die ligand van die ioonkanaal veroorsaak .

-potensiaalafhanklik dra sein oor van selliggaam na terminal terwyl ligandafhanklik  op die ioonkanaal bind wat direk die ioonkanaal open .

-potensiaalafhanklike is metabotropies   terwyl ligandafhanklik ionotropies is .

3 Vergelyk ionotropiese en metabotropiese reseptore .

Ionotropiese reseptore bind op ioonkanaal en lei tot die direkte opening van  ioonkanale d.m .v . tussen die ligand en die reseptor .

Metabotropiese reseptore het metaboliese verandering tot gevolg d.m.v G-proteiene  wat 2de boodskappers vorm .

4 Klassifiseer die SSS reseptore in ionotropiese en metabotropiese reseptore en ken die transdukdiemeganisme van elke reseptor 

Ionotropiese reseptore : -GABA-A,Nikotinies ,Glutamaat ,5-HT3

Metabotropiese reseptore : 7 transmenbraan G-proteingekoppelde reseptore (Gs,Go,Gq,Golf,Gi,Gt)

5 Verduidelik die verskil tussen EPSP en IPSP en gee n voorbeeld van elk .

EPSP-eksidatoriese post sinaptiese potensiaal( aktiverend t.o.v. die die SSS.m Voorbeeld is nikotiniese ,glutamaat en 5-HT3 reseptore .

IPSP- Inhiberende post sinaptiese potensiaal (inhiberend t.o.v. die SSS).n Voorbeeld is GABA-A reseptore .

6Wat is die rol van kalsuim in die ontwikkeling van n sinaptiese potensiaal .

Kalsuim veroorsaak die vrystelling van neuritransmitters uit n sel  om n sinaptiese potensiaal te iniseer.